Семинары и конференции 2017
Предельные фиксированные цены на лек. средс.
Спортивная медицина
Мед.товары на экспорт
Новости
Полезные статьи
Будь здоров!
Объявления
Отзывы и пожелания
Медицинские печатные издания
Последние объявления
25.10.17 Директор по коммерции и маркетингу
20.10.17 ТОШКЕНТ - САМАРКАНД
20.10.17 Местная фармацевтическая компания SHAYANA FARM в связи с открытием...
20.10.17 В европейскую компанию требуется продакт менеджер
20.10.17 Медицинский представитель город Ташкент OOO "Genesis Trade"
20.10.17 CITCO CHEMICALS LTD фармацевтик компанияси Ташкент, Самарканд, Джизак, Андижан, Наманган,...
20.10.17 Фармацевтическая компания CITCO CHEMICALS LTD приглашает на должность медицинского...
20.10.17 Торговый агент, Менеджер по продажам в ООО "Genesis Trade" город Ташкент
Все обьявления
Опрос
Афоризм о здоровье
Дух медицины понять нетрудно: вы тщательно изучаете большой и малый мир, чтобы в конце концов предоставить всему идти, как угодно Богу.

Определение сути медицины, данное Мефистофелем.
Анекдоты
- Можно для профилактики гриппа обливаться холодной водой и бегать в трусах по морозу?
- По мне лучше уж грипп, чем шизофрения!
Популярные теги
Стоматология, Новый объект здравоохранения, Здоровье матери и ребенка, Вакцинация, Научно-практическая конференция, ВИЧ/СПИД, Туберкулез, Выставки, Новости регионов, Сердце, Рак, Мероприятия, проводимые в стране, Витамины, Новая разработка, Благотворительность
Все теги
Наша кнопка
Код нашей кнопки
Прайс-листы
оптовых цен
Рекомендуем прочесть
Быс­тро най­ти нуж­ное ле­карс­тво по­мо­жет Apteka.uz
Ут­вер­жде­ны пре­дель­ные це­ны ле­карс­твен­ных средств и из­де­лий ме­ди­цин­ско­го наз­на­че­ния
Ут­вер­жде­ны пре­дель­ные кон­трактные, оп­то­вые и роз­нич­ные це­ны на им­пор­тные ле­карс­тва и ме­ди­цин­ские из­де­лия
Ус­та­нов­лен по­ря­док вы­да­чи ре­цеп­тов для ль­гот­но­го от­пус­ка ле­карств
Су­щес­тву­ет ли риск при­об­рес­ти фаль­си­фи­кат в оте­чес­твен­ных ап­те­ках?
Ут­вер­жден но­вый Пе­ре­чень ме­динс­тру­мен­тов, зап­ре­щен­ных к мно­го­ра­зо­во­му ис­поль­зо­ва­нию
"Оте­чес­твен­ным ле­карс­твам не хва­та­ет рек­ла­мы" - мне­ние уз­бек­ских фар­ма­цев­тов
Сайт "APTEKA.uz" - по­бе­ди­тель Ин­тер­нет-фес­ти­ва­ля 2014 по вер­сии WWW.UZ!
Из­ме­нен по­ря­док по­лу­че­ния ли­цен­зии…
Про­фи­лак­ти­чес­кие при­вив­ки: ка­кие нор­мы су­щес­тву­ют в Уз­бе­кис­та­не
Гороскоп здоровья
Вход в личный кабинет
Логин:
Пароль:
Регистрация

Лекарственные растения


Строфант щенистый
STROPHANTHUS KOMBE OLIVER

Строфант щенистый (Строфант комбе) - лекарственное растение семейства кутровых (Аросуnасеае). Древовидная лиана длиной до 4 м, с супротивными листьями овальной формы; цветки в полузонтиках. Плод - сборная листовка, состоящая из супротивнорасположенных 2 долей. Каждая из таких долей имеет в длину до 50 см. Семена многочисленные, веретенообразные, длиной 12-18 мм, шириной 3-5 мм, зеленовато-серого, серебристо-зеленоватого или зеленовато-бурого цвета. Растет в диком виде и культивируется в Восточной Африке. Допускаются к употреблению также строфант щетинистый- Strophanthus hispidus D.K. и строфант привлекательный - Strophanthus gratus (Wall, et Hook) Franch В. В семенах строфанта Комбе содержится до 2% К-строфантозида, до 0,6% К-строфантина-β, до 0,3% цимарина, 0,28% цимарола. Помимо этого, семена содержат периплоцимарин, гельветикозид, эмицимарин, глюкогельветикозоид, гликоцимарол. Семена строфанта щетинистого содержат К-строфантозид, цимарин до 1,47% и, кроме того, холин, тригонеллин, сапонины, жирное масло до 30,5%. Кора корней содержит сердечные гликозиды и тригонеллин. В семенах строфанта щетинистого содержится сердечный гликозид субаин (G-строфантин) С29Н44О12 - до 6%. Он растворим в воде, расщепляется на убагенин С 23Н34Р3 и рамнозу. Содержатся также жирное масло до 35%, холин, тригонеллин, сапонины, смола. В медицине применяют К-строфантин и G-строфантин (оубаин).

Фармакологические свойства

В 1865 г. профессор судебной медицины и токсикологии Петербургской медико-хирургической академии Е. В. Пеликан впервые установил избирательное действие на сердце яда, получаемого из семян строфанта, вывезенного из Западной Африки. Позднее в различных видах строфанта были найдены строфантины (К-строфантин, G-строфантин и др.), применяемые для лечения болезней сердца. Отечественная медицина до настоящего времени пользуется импортным строфантином, так как у нас строфант не культивируется. После предпринятых ВИЛР, Харьковским НИХФИ и другими институтами поисковых работ в 40- 50-х годах было установлено, что ряд отечественных растений (кендырь, ваточник, желтушник и др.) содержит сердечные гликозиды группы строфанта. Наиболее широкому исследованию подвергались растения семейства кутровых и отдельные виды рода желтушника и горицвета (М. Н. Варлаков и др.). В качестве заменителей строфантина были предложены сердечные гликозиды эризимин, цимарин (А. Д. Турова, А. И. Баньковский, П. М. Лошкарев), конваллятоксин (М. А. Ангарская) и др. Однако ни один из них не заменял строфантина и не отвечал в полной мере запросам медицинской практики. Лишь в 60-х годах в Институте химии растительных веществ АН Узбекской ССР Н. К. Абубакировым, Р. Ш. Яматовой и др. в растениях отечественной флоры- горицвете золотистом (Adonis chrysocyanthus Hook et Thorn), кендыре коноплевом (Apocynum cannabinum), кендыре проломниколистном (Apocynum and rosaemifolium) и других видах - был найден К-строфантин-β. Эти авторы сходили из теоретических представлений о том, что в растениях происходит непрерывный обмен сердечных гликозидов. Специфические гидролазы катализируют гидролиз богатых сахарами генуинных гликозидов до менее сложных и, наоборот, при известных условиях катализируют обратный процесс - синтез более сложных Сахаров. Это было подтверждено авторами на примере растений, содержащих монозид цимарин. В условиях замедленной сушки растения испытывают водное голодание, при котором из монозида цимарина образуется биозид К-строфантин-β.

Проведенное нами фармакологическое исследование отечественного К-строфантина-β на кошках показало, что 1 КЕД равна 0,147 мг/кг, т. е. в 1 г содержится 6800 КЕД (метод Вингардена). Для сравнения биологической активности

К-строфантина-β, полученного из отечественных растений, с биологической активностью строфантина К, полученного из строфанта Комбе, приводим данные различных авторов. Разница в биологической активности отечественного К-строфантина-β и строфантина-К, полученного из строфанта Комбе, лежит в пределах ошибки метода Вингардена (±5-10%). Исследование К-строфантина-β на изолированных сердцах лягушек по методу Штрауба показало, что раствор гликозида в концентрации 1:3 000 000 увеличивает амплитуду сердечных сокращений, замедляет ритм сердечных сокращений, причем увеличение амплитуды сердечных сокращений начинается раньше их урежения. Первое заметно уже через 10-17 с, а второе - через 2-4 мин. Нередко отмечалось учащение с последующим урежением сердечных сокращений. Отмечалось также повышение тонуса сердечной мышцы. Под влиянием К-строфантина-β остановка сердца в сисюле наступала в среднем через 42 мин, а под влиянием строфантина-К, полученного из строфанта Комбе,— через 39 мин. В концентрации 1:6 000 000 К-строфантин- β -оказывал аналогичное действие на сердце. Однако увеличение амплитуды было выражено меньше, чаще наблюдалось начальное учащение с последующим урежением сердечных сокращений. В условиях опытов in situ строфантин-К вызывал урежение сердечных сокращений у кошки на 10-12 в 1 мин, при этом отмечалось увеличение амплитуды сердечных сокращений в 2 раза.

Влияние К-строфантина-β на ЭКГ и артериальное давление аналогично влиянию строфантина К, полученного из строфанта Комбе. При лечении К-строфантином-β животных с экспериментальным теофиллинадреналиновым миокардитом воспалительно-дистрофические изменения в миокарде бывают выражены в меньшей мере, чем у нелеченых животных. К-строфантин подвергался многочисленным экспериментальным и клиническим исследованиям (Е. В. Пеликан, Н. Д. Стражеско, С. В. Аничков, П. Тренделенбург, А. И. Черкес, М. А. Ангарская, Я. И. Хаджай, А. Д. Турова, В. И. Завражнов и др.). У строфантина выражено систолическое действие, в меньшей степени он урежает ритм сердечных сокращений. Систолическое действие строфантина в значительной мере определяется его влиянием на обменные процессы в мышце сердца. Препарат не блокирует проведение импульсов по пучку Гиса. В терапевтических дозах он не обладает кумулятивными свойствами. В ря¬де исследований встречаются данные о холиномиметическом и антихолинэстеразном действии сердечных гликозидов.

У людей со здоровым сердцем, а также на сердечно-легочном препарате у животных при отсутствии застойных явлений и сердечной недостаточности строфантин и другие сердечные гликозиды в терапевтических дозах не влияют на минутный объем, а в токсических дозах понижают его. Иначе развивается действие гликозидов при недостаточности сердца. С. В. Аничков и П. Тренделенбург показали, что под влиянием строфантина симптомы недостаточности кровообращения значительно ослабевают: увеличивается минутный объем сердца, исчезают застойные явления, понижается давление в правом предсердии.

Важным направлением фармакологических исследований сердечных гликозида явилось выяснение зависимости между их фармакологическими эффектами и состоянием биохимических процессов в миокарде.

А. И. Черкес и М. А. Ангарская исследовали влияние строфантина-К на содержание гликогена и молочной кислоты в мышце сердца у собак. Было установлено, что однократное введение строфантина в малых дозах приводит к повышению содержания гликогена в сердце. В опытах, в которых содержание гликогена и молочной кислоты в сердце исследовали через 24-48 ч после прекращения введения строфантина, количество гликогена в сердечной мышце было повышено. Этот факт указывает на длительное действие строфантина после однократного введения. Повторное введение, малых доз строфантина вызывало повышение гликогена. Содержание молочной кислоты в миокарде под действием сердечных гликозидов изменялось мало. Повторное введение строфантина понижало содержание молочной кислоты в сердце. Таким образом, большие дозы строфантина вызывают обеднение углеводных запасов сердца и сдвиг в обмене в сторону увеличения содержания молочной кислоты, а малые дозы, усиливающие деятельность сердца, наоборот, приводят к сбережению гликогенных запасов сердца. Аналогичные результаты влияния строфантина на углеводный обмен сердца получены также в опытах на крысах. Концентрация гликогена при введении токсических доз строфантина в мышце сердца крысы значительно понижается, а содержание молочной кислоты повышается. Как известно, углеводные запасы сердца уменьшаются при кислородном голодании миокарда. В опытах с большими токсическими дозами сердечных гликозидов также, по-видимому, развивается гипоксия сердца и, как следствие нарушаются основные функции нервно-мышечного аппарата сердца, возникают аритмия, укорочение диастолы, ослабление систолы, приводящие к острой слабости сердца. Следствием кислородного голодания тканей является нарушение аэробной фазы углеводного обмена, т. е. процесса ресинтеза молочной кислоты в гликоген.

А. А. Абидов изучал биохимические механизмы кардиотонического действия К-строфантина-β и олиторизида на крысах с экспериментальным адреналиновым миокардитом. В терапевтических дозах К-строфантин-β и олиторизид подавляли активность фосфорилазы, в то время как активность гексокиназы, лактатдегидрогеназы и АТФ-азы увеличивалась. Повышалось также содержание макроэргических фосфорных соединений и ускорялся процесс их обновления. Одновременно с этим понижалась концентрация молочной кислоты. Таким образом, кардиотоническое действие сердечных гликозидов связано с их влиянием на метаболизм сердца: ограничивается распад гликогена и ускоряется ресинтез макроэргов. Изотопные методы исследования позволют изучить зависимость фармакокинетики сердечных гликозидов от их химической структуры. Количество свободных гидроксильных групп генина, его полярность определяют растворимость в жирах, всасываемость в желудочно-кишечном тракте, функциональную связь с белками плазмы, степень метаболизации и обратного всасывания.

Строфантин в желудочно-кишечном тракте почти полностью разлагается. При внутривенном введении он быстро фиксируется миокардом и через 5-6 мин начинает оказывать специфический эффект. Максимум действия наблюдается через 20-40 мин. По данным эхокардиографических исследований, сначала наступает положительный инотропный- эффект препарата, а позже - через 25-30 мин - отрицательный хронотропный. Действие строфантина значительно ослабляется через 4-6 ч. Строфантин не метаболизируется в организме, он выделяется с мочой - около 37-42% в сутки в зависимости от интенсивности диуреза.

Действие строфантина зависит от исходного состояния организма, пола, возраста, временных физиологических сдвигов и патологических процессов. На важность подобных фармакологических исследований указывал И. П. Павлов. Советские ученые явились пионерами в этой области исследований (Н. П. Кравков, М. П. Николаев, С. В. Аничков, В. В. Закусов).

Особая заслуга в изучении реакции организма на сердечные гликозиды и другие вещества при патологических состояниях принадлежит М. П. Николаеву и его школе. Было показано, что при заболеваниях, например при кардиосклерозе, холестериновом атероматозе, гипертонии нарушается регулирующая функция вегетативной нервной системы. По данным А. М. Иваницкого, у кроликов с атеросклерозом повышается реактивность организма к сердечным гликозидам, ослабляется влияние гликозидов на ритм сердечных сокращений. Строфантин, эризимин, цимарин, нериолин в дозе 0,5 КЕД, оказывающие у интактных кроликов типичное для сердечных гликозидов действие, при атеросклерозе вызывают токсический эффект. У кроликов с атеросклерозом типичное для сердечных гликозидов действие оказывает меньшая доза, равная 0,3 КЕД. Вместе с тем ваготропное действие гликозидов на сердце у кроликов с атеросклерозом ослабляется. Н. М. Дмитриева изучала токсичность сердечных гликозидов на фоне усиления возбудительного или тормозного процесса в центральной нервной системе. По ее данным, при длительном фармакологическом сне токсичность сердечных гликозидов возрастает более чем в 2 раза, в то время как выведение их из организма замедляется лишь на 10-15%. По-видимому, основной причиной повышения чувствительности животных в этом случае является нарушение биотрансформации гликозидов в организме.

О результатах влияния строфантина на коронарный кровоток сообщила Е. А. Веселова. У здоровых животных строфантин в малых дозах не вызывает заметных сдвигов в коронарном кровотоке, тогда как у животных с экспериментальным миокардитом, вызванным введением теофиллина и адреналина, строфантин в этих же дозах повышает коронарный кровоток и вместе с тем увеличивает потребление мышцей сердца кислорода. При увеличении дозы строфантин уменьшает кровоток и потребление сердцем кислорода. Ухудшение крово-, снабжения миокарда в этом случае обусловлено облегчением передачи возбуждения с блуждающих нервов на миокард в условиях экспериментального миокардита (В. В. Закусов, Е. А. Спалва, О. В. Ульянова). Важное значение для клиники имеют вопросы побочного действия лекарств. В этой связи изучалось влияние строфантина на процесс свертывания крови (М. М. Николаева, Я. И. Зайдлер). Выяснилось, что G-строфантин ускоряет свертывание крови.

Экспериментальное исследование интоксикации сердечными гликозидами строфантидинового ряда проведено в нашей лаборатории. Токсичность сердечных гликозидов для кошек располагается в возрастающем порядке следующим образом: эризимин, конваллятоксин, олиторизид, строфантин, цимарин, корхорозид, эризимозид. Таким образом, строфантин по токсичности занимает среднее положение. Аналогичное положение по токсичности строфантин занимает и при исследовании на мышах и крысах. В токсическом действии строфантина К отмечено преобладание тахисистолических нарушений ритма, в то время как в токсическом действии эризимозида и конваллятоксина преобладало замедление распространения импульса по проводящей системе сердца. Морфологические изменения при интоксикации гликозидами наиболее выражены в сердце и печени. Снижение содержания гликогена в сердце животных обычно коррелирует с тяжестью интоксикации. Под влиянием токсических доз сердечных гликозидов происходит также уменьшение концентрации РНК в сердце животных.

Применение в медицине

Строфантин К применяют при острой сердечной недостаточности, а также хронической сердечной недостаточности II-III степени, пароксизмальной тахикардии. Вопрос о применении строфантина при инфаркте миокарда дискутируется. В условиях нестабильности миокарда сердечные гликозиды могут провоцировать осложнения: аритмию, фибрилляцию желудочков, поперечную блокаду, остановку сердца. По-видимому, применение строфантина в острой стадии инфаркта миокарда целесообразно лишь при острой недостаточности кровообращения (сердечная астма, отек легких) с нормальной частотой или при брадисистолической форме нарушения ритма, так как строфантин мало возбуждает систему блуждающего нерва и, следовательно, не усугубляет брадикардию. Спорным также является вопрос о рациональности применения сердечных гликозидов совместно с новокаинамидом для лечения аритмий, осложняющих течение острого инфаркта миокарда, поскольку у строфантина К и у других сердечных гликозидов удачно сочетаются кардиотонический и противоаритмический эффекты, а новокаинамид понижает сократительную способность сердечной мышцы. Несмотря на относительно быстрое выведение, концентрация строфантина в миокарде при ежедневном назначении постепенно нарастает, и примерно к 5-6-му дню количество вводимого препарата начинает превышать его выведение. При наличии предрасполагающих моментов (гипокалиемия) может наступить интоксикация, одним из проявлений которой служит аритмия. Поэтому в клинике для определения чувствительности сердца больного к аритмогенному действию сердечных гликозидов прибегают к различным гликозидным тестам. В частности, Л. А. Сыркин и М. Б. Печерская предложили вводить внутривенно струйно 0,25-0,5 мг строфантина с последующим мониторным наблюдением и подсчетом количества экстрасистол. Строфантин оказывает сильное и быстрое действие, поэтому требуется большая осторожность и точность при дозировании препарата.

Препараты

Строфантин К (Strophanthinum К) (А). Выделяется из импортного сырья - семян строфанта Комбе - и состоит из смеси двух основных гликозидов - К-строфантина-β, К-строфантозида. Активность строфантина К определяют биологическим методом. В 1 г содержится 43 000-58 000 ЛЕД, или 5800-7100 КЕД. Стандартом при определении биологической активности служит строфнтин G.

В вену вводят 0,00025-0,0005 г (0,5-1мл) 0,05% раствора, предварительно разведенного в 10-20 мл 20% или 40% раствора глюкозы. Вводят медленно - в течение 5-6 мин- один раз в сутки (при необходимости 2 раза в сутки). Высшая разовая доза 0,0005 г, высшая суточная доза 0,001 г. Строфантин К выпускают в ампулах по 1 мл 0,05% раствора. Биологическая активность 1 мл раствора должна быть равна 22-29 ЛЕД, или 2,9-3,5 КЕД. Хранят в защищенном от света месте.

При передозировке возможны токсические явления: экстрасистолия типа бигеминии, диссоциации ритма. Подобные симптомы могут наступить также при быстром введении строфантина в вену. В этих случаях рекомендуется уменьшить дозу и увеличить промежутки между отдельными вливаниями. При резком замедлении пульса инъекцию прекращают. В связи с опасностью кумуляции строфантин можно вводить не раньше чем через 2-3 дня после окончания приема наперстянки. Настойка строфанта (Tinctura Strophanthi) (А). Биологическую активность настойки контролируют ежегодно. Высшие дозы внутрь: разовая 0,2 мл (10 капель), суточная 0,4 мл (20 капель). Разовая доза для взрослых 3-6 капель на прием 2-4 раза в день. Детям дают от 1 до 5 капель на прием в зависимости от возраста.




Вверх
Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru Gorodskidok.uz
Сайт разработан ООО "Norma Hamkor". Все имущественные права на сайт принадлежат ООО "GISinfo".
Адрес: 100105, Узбекистан, г. Ташкент, ул. Таллимарджон, 1/1
Тел.: (998 71) 283-39-26; факс: (998 71) 283-39-23
E-mail: info@apteka.uz , admin@apteka.uz
Любое копирование материалов сайта возможно только с активной гиперссылкой на www.apteka.uz
Все товары, подлежащие обязательной сертификации, сертифицированы; лицензируемые услуги – лицензированы.
© ООО «GISinfo»; 2013. Все права защищены.