Возможности контроля артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом и ожирением

Сейчас артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире. Более 70% больных сахарным диабетом 2-го типа имеют артериальную гипертензию. Указанное сочетание несет в себе риск преждевременной инвалидизации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Известно, что при сахарном диабете 2-го типа без сопутствующей артериальной гипертензии риск развития инсульта и ишемической болезни сердца повышается примерно в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. Сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии приводит к увеличению риска поздних осложнений диабета еще в 2-3 раза даже на фоне удовлетворительного контроля метаболических нарушений.

Риск прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета зависит от уровня АД:

Более чем в 50% случаев развитие АГ может предшествовать нарушению углеводного обмена, являясь одной из составляющих метаболического синдрома (МС). Еще в 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития метаболического синдрома (АГ, дислипидемия, ожирение, нарушение толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм - инсулинорезистентность. Последняя является причиной компенсаторной гиперинсулинемии, запускающей целый каскад патологических механизмов, вызывающих развитие АГ, дислипидемии и ожирения. Прослеживается взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ: при выявлении высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в ближайшем будущем АГ.

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению уровня артериального давления на фоне гиперинсулинемии:

• повышение активности симпатоадреналовой системы;
• увеличение реабсорбции натрия и объема жидкости в проксимальных канальцах почек;
• усиление пролиферации гладко-мышечных клеток сосудов, в результате - сужение их просвета;
• блокада активности Na/K-АТФазы и Са/Мg-АТФазы - увеличение внутриклеточного содержания Na⁺ и Са²⁺ и повышение чувствительности сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Как известно, одной из главных целей лечения больных сахарным диабетом является профилактика развития и/или замедление прогрессирования тяжелых сосудистых осложнений диабета. Следовательно, терапия должна быть направлена на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений: гипергликемии, дислипидемии, АГ. Как видно из таблицы, предупредить прогрессирование сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом можно лишь при поддержании АД не выше 130/80 мм рт.ст. Эти данные были получены при проведении контролируемых рандомизированных многоцентровых исследований (MDRD, НОТ, UKPDS, НОРЕ).

Выбор антигипертензивных средств у больных сахарным диабетом имеет определенные трудности, поскольку диабет налагает целый ряд ограничений по применению того или иного препарата, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, влияние на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного средства всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Исходя из вышесказанного, антигипертензивные препараты, используемые для лечения больных сахарным диабетом, должны соответствовать следующим требованиям:

а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимальных побочных эффектах;
б) не оказывать негативного влияния на липидный и углеводный обмен;
в) обладать органопротективным действием (кардио-, нефропротективное).

Антагонисты кальция по праву считаются одной из ведущих групп антигипертензивных средств при лечении различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Препаратом выбора является дилтиазем - один из селективных блокаторов медленных кальциевых каналов, относящийся к группе бензодиазепинов. Подобно другим антагонистам кальция дилтиазем вызывает дозозависимое подавление медленного входа ионов Са²⁺ в клетку. Основными фармакологическими эффектами дилтиазема являются вазодилятирующий и кардиодепрессивный (отрицательное хроно-, дромо- и инотропное влияние на миокард). Вместе с тем, при коррекции АГ дилтиаземом отмечаются короткая продолжительность действия, большая вариабельность концентрации препарата в крови, обуславливающие неустойчивость эффектов и плохую переносимость лечения. Опыт использования дилтиазема свидетельствует о его метаболической нейтральности по отношению к углеводному обмену и т.д.

Сегодня в клинической практике используется новое поколение антагонистов кальция недигидропиридинового ряда с пролонгированным (за счет включения в состав специальной смолы - резината, адсорбирующего на себе лекарственное вещество) действием на протяжении 12-24 часов. Одним из представителей данной группы является Алтиазем РР - новая лекарственная форма дилтиазема длительного действия, обладающая очевидными преимуществами:

• высокая эффективность при монотерапии и в составе комбинированной схемы;  
• низкая частота побочных явлений при длительном лечении;
• оптимальный комплаенс;
• отсутствие «эффекта первой дозы» (гипотония при первом приеме препарата).

А. Шепелькевич.