При повреждении организма специальные клетки направляются к ране, чтобы произвести внеклеточные матричные белки. Коллаген является структурным компонентом для новых тканей.
Ученые выявили, что фибробласты, направляясь к поврежденной коже, подавляли цикл старения клеток. До сих пор считалось, что старение происходит при повреждении ДНК, чтобы препятствовать развитию рака. Оказалось, что стареющие фибробласты создавали белки, ухудшающие внеклеточную матрицу, и ускоряли распад коллагена. Другие стареющие клетки также перестали производить коллаген.
Оказалось, что накопление старых клеток в ране подавляет формирование лишней ткани рубца.
Ученые также выявили белок CCN1, отвечающий за включение цикла старения в фибробластах. При отключении CCN1 у мышей, фибробласты на травмированном участке не изнашивались, и рубец разрастался сильно. Нанося белок непосредственно на рану, ученые сумели ограничить формирование больших шрамов.
Открытие того, что старение — является нормальной реакцией при заживлении мелких ран в коже, то есть, подавляет функцию роста фиброзной ткани и зависит от белка CCN1 — способно остановить многие патологические процессы. Например, после вирусных инфекций и хронических болезней печень склонна к фиброзу, который приводит к развитию цирроза. Или инфаркт оставляет рубцы на сердце, мешая ему качать кровь.
Умея управлять формированием рубцов, ученые смогут уменьшить повреждения органов.
Источник