Оценка эффективности применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
Оценка эффективности применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
T.М. Миленькая
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Диабетическая ретинопатия (ДР) является осложнением сахарного диабета (СД). Повышение гликемии приводит к увеличению транспорта глюкозы в эндотелиальные клетки, что вызывает биохимические и молекулярные нарушения. Гипергликемия играет центральную роль в развитии окислительного стресса при СД. Аутоокисление глюкозы, неферментативное гликозилирование и активация метаболизма сорбита могут быть источниками образования свободных радикалов или активных форм кислорода при этом заболевании.
Длительная гипергликемия приводит к нарушению проницаемости капилляров, потере перицитов, тромбообразованию, гипоксии сетчатки. Профилактика ДР, основной целью которой является достижение максимальной компенсации СД, базируется, прежде всего, на устранении основных факторов риска. Актуальным является также разработка методик комплексной терапии больных СД, использование разнообразных медикаментозных средств, направленных на различные звенья патогенеза ДР. Одной из групп лекарственных средств, применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты. Препарат Троксевазин обладает такими свойствами, как нормализация проницаемости стенок капилляров, повышение их тонуса, снижение экссудативного воспаления в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов.
Цель исследования – изучить эффективность применения препарата Троксевазин у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией.
Материалы и методы. Проведены обследования 67 больных СД 1 и 2 типа. Первую группу составляли 28 больных СД 1 типа с начальной стадией пролиферативной диабетической ретинопатии, с выраженными микрососудистыми аномалиями, микротромбированием, извитостью мелких сосудов (рис. 1, 2).
Возраст обследованных больных – от 18 до 40 лет (в среднем 32 ± 4,3), длительность СД – от 10 до 16 лет (средняя – 12 ± 2,7), HbA1с – от 6,6 до 8,4 % (в среднем – 7,5 %). Вторая группа – 39 больных СД 1 и 2 типа с выраженной пролиферативной ДР, частыми преретинальными кровоизлияниями и в стекловидное тело. Возраст обследованных больных – от 21 до 68 лет (в среднем 41 ± 20,1), длительность СД – от 6 до 33 лет (средняя – 19,9 ± 7,1), HbA1с – от 7,6 до 11,2 % в (среднем –10,2 ± 2,2 %).
В ходе исследования у больных СД оценивали уровень компенсации углеводного обмена по содержанию HbA1с. Всем больным проводили общеклинические исследования и коагулограмму крови. До лечения у 25 (37,3 %) больных, включенных в исследование, была выявлена гиперкоагуляция, что проявлялось следующими изменениями показателей тромбоэластограммы (ТЭГ): снижением r до 136 ± 6 с (норма 300–420 с), К – до 50 ± 2 с (норма 180–300 с), S – до 15,0 ± 0,8 мин (норма 18–22 мин), увеличением протромбинового времени и содержания фибрин мономера.
Всем больным до и после лечения проводили визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фотографирование глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры. Все данные пациентов и изображение глазного дна заносили в базу данных компьютера.
У больных первой группы была проведена предварительная лазерная коагуляция сетчатки, после чего на глазном дне удалось добиться стабилизации процесса, но при этом сохранялись микрососудистые аномалии. Острота зрения составляла от 0,6 до 1,0. Больным второй группы предварительно проводили лазерную и криокоагуляцию сетчатки. Острота зрения – от 0,01 до 0,3.
Терапию препаратом Троксевазин назначали по следующей схеме: больным первой группы – по одной капсуле три раза вдень в течение месяца, больным второй группы – по одной капсуле три раза вдень в течение полутора месяцев. После проведенного лечения больные находились на диспансерном наблюдении в течение четырех месяцев.
Результаты
У больных лечение СД включало инсулинотерапию и пероральные сахаропонижающие препараты. До начала лечения Троксевазином у всех больных компенсация СД была удовлетворительной. Уровень HbА1с составлял в среднем 8,4 ± 2,3 % (норма 6,4 %).
Лечение препаратом Троксевазин проводили по описанной выше методике. У больных первой группы через две недели после назначения препарата отмечено улучшение зрения на 10 %, у больных второй группы – на 17,8 %. У обследуемых наблюдалось уменьшение количества ретинальных геморрагий. Пациенты второй группы отметили снижение количества плавающих помутнений, улучшение цветоощущения. Со стороны коагулограммы крови изменений не обнаружено. Через месяц после назначения препарата острота зрения улучшилась на 12,4 % у больных первой группы и на 19,3 % – у больных второй группы. Спустя два месяца у больных обеих групп после лечения отмечена стойкая стабилизация остроты зрения, на глазном дне – значительное рассасывание ретинальных геморрагий. Обследуемые второй группы отмечали значительное уменьшение повторных кровоизлияний в стекловидное тело.
Из 25 больных с повышенной гиперкоагуляцией у 16 значительно улучшились показатели тромбоэластограммы.
При сравнении показателей фотоснимков участков глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры отмечено уменьшение сосудистых аномалий, особенно у больных первой группы (рис. 3, 4).
У троих обследуемых второй группы, имеющих до назначения Троксевазина частые кровоизлияния из-за некомпенсации СД, АД, через два месяца после приема препарата наблюдали снижение зрения из-за повторного кровоизлияния в стекловидное тело.
Больная М., 63 года. СД 2 типа (инсулинотерапия), длительность сахарного диабета – 25 лет. Оба глаза – пролиферативная диабетическая ретинопатия, правый глаз – гемофтальм.
До лечения (12.02.2002):
• острота зрения правого глаза – 001 с sph + 1,3, D – 0,03;
• острота зрения левого глаза – 0,2 с sph + 2,0, D – 0,8.
На левом глазу 02.02.2005 произведена лазерная коагуляция сетчатки.
На правом глазу 04.02.2005 произведена трансконъюнктивальная криокоагуляция.
После лечения (10.02.2005):
• острота зрения правого глаза – 0,09 не корр.;
• острота зрения левого глаза – 0,5 с sph + 2,0, D – 0,9.
Назначен препарат Троксевазин по одной капсуле три раза в день в течение месяца.
Повторный контроль (03.03.2005):
• острота зрения правого глаза – 0,2 с sph + 1,5, D – 0,4;
• острота зрения левого глаза – 0,5 с sph + 2,0, D – 0,9.
На правом глазу гемофтальм значительно рассосался, частичное запустевание новообразованных сосудов.
Очередной контроль (24.05.2005):
• острота зрения правого глаза – 0,2 с sph + 1,5, D – 0,4;
• острота зрения левого глаза – 0,5 с sph + 2,0, D – 0,9;
• на глазном дне – стойкая стабилизация процесса.
Таким образом, в результате проведения анализа динамики состояния глазного дна с пролиферативной ДР после применения лазерной коагуляциии в комплексной терапии Троксевазином мы пришли к следующим выводам:
1. Применение препарата Троксевазин позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне.
2. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами препарат Троксевазин оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.
Литература:
1. Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Фадеева Н.И. Клиническая фармакология и терапия. 2000.
2. Дедов И.И. и др. Сахарный диабет, ретинопатия, нефропатия. 2002. С. 217.
3. Agus D.B., Gambhir SS.,Pardridge W.M., et al. J Clin Invest. 1997.
№ 100. P. 2842–2848.
4. Arno K. Kumagai. Diabetes Metab Res Rev. 1999. 15. P. 261–273.
5. Bonney M., Hing S.J., Fung A. T., Stephens M. M., Fairchild J. M., Donaghue K. C., Howard N. J., Silink M. Diabet. Med. 1995. Nov.12(11). P. 967–973.
6. Charles A. Garcia, MD; Richard S. Ruiz, MD. Ocular Complications of Diabetes. Clinical Symposia. Vol.44. № 1. 1992.
7. Klein R., Klein BEK, Moss SE, et al. Arch Ophthalmol. 1984; 102; 527–532.
8. Sjolie A.K., Moller F. 2004. Diabetic Medicine. 21. P. 666–672.