Теночек

Препарат с антигипертензивным и антиангинальным действием

• Таблетки

Теночек - комбинированный антигипертензивный препарат. Эффект Теночека обусловлен действием двух компонентов - бета1-адреноблокатора (Атенолол) и блокатора "медленных" кальциевых каналов (Амлодипин). Фиксированная в Теночеке комбинация Атенолола и Амлодипина считается наиболее эффективной комбинацией при рассмотрении ее с позиций метаболического и гемодинамического взаимодействия лекарственных средств. Атенолол и амлодипин имеют длительный период полувыведения, что позволяет назначать Теночек 1 раз в сутки. В качестве антигипертензивного средства приема одной таблетки Теночека в сутки достаточно для большинства пациентов. Особенности препарата Теночек: Прием Амлодипина ведет к дилатации артериол, выражающейся рефлекторной тахикардией. Это один из основных побочных эффектов Амлодипина. Увеличение частоты сердечных сокращений приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что нежелательно для пациентов с ишемической болезнью сердца. Будучи селективным блокатором бета1-адренергических рецепторов, Атенолол нивелирует рефлекторную тахикардию, вызываемую приемом Амлодипина. Взаимодополняющий механизм действия Амлодипина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов и Атенолола, уменьшающего сердечный выброс, приводит к более выраженному гипотензивному эффекту Теночека и лучшей переносимости по сравнению с монотерапией Амлодипином и Атенололом, улучшая соотношение эффективность/побочные эффекты. Амлодипин: Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов, является производным дигидропиридина. Амлодипин обладает антигипертензивным, атниангинальным, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Блокирует поступление ионов кальция через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки сосудов и миокарда. Механизм гипотензивного действия Амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Антиангинальный эффект амлодипина обусловлен расширяющим действием на периферические артериолы, что приводит к снижению ОПСС. Уменьшение нагрузки на сердце Амлодипин приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Одновременно, увеличивается поступление кислорода в миокард за счет расширения коронарных артерий (что особенно важно при ангиоспастической/вазоспастической стенокардии). Амлодипин не оказывает неблагоприятного эффекта на обмен веществ и на липидный состав плазмы крови, обладает антиатеросклеротической, антитромботической активностью, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабо выраженным натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии Амлодипин не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Клинические исследования последних лет продемонстрировали благоприятное влияние терапии блокаторов "медленных" кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, фелодипин, нимодипин) на липидный спектр крови, что способствует снижению риска сердечно-сосудистых исходов. Атенолол: Атенолол - кардиоселективный бета1-адреноблокатор, оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Атенолол не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулирование катехоламинами образования цАМФ и АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция. В первые 24 ч после приема Атенолола внутрь на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение ОПСС, выраженность которого в течение 1-3 суток постепенно снижается. Антигипертензивный (гипотензивный) эффект Атенолола связан с уменьшением сердечного выброса, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на ЦНС. Гипотензивное действие проявляется снижением систолического и диастолического АД, уменьшением ударного и минутного объема. В средних терапевтических дозах Атенолол не оказывает действия на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект сохраняется 24 ч, при регулярном применении артериальное давление стабилизируется к концу 2 недели лечения. Антиангинальный эффект Атенолола определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости миокарда, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Отрицательный хронотропный эффект Атенолола проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума через 2-4 ч и продолжается до 24 ч. Атенолол уменьшает ЧСС в покое и при физической нагрузке. За счет увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмическое действие Атенолола связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Атенолол угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени, ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительном путям. Атенолол увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту возникновения желудочковых аритмий и приступов стенокардии). В терапевтических концентрациях не влияет на бета2-адренорецепторы, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол, пиндолол) Атенолол оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов, периферических артерий и на липидный обмен. Атенолол незначительно уменьшает жизненную емкость легких, практически не ослабляет бронходилатирующий эффект бета2-агонистов (изопротеренол, сальбутамол, кленбутерол, фенотерол, сальметерол, формотерол).

Комбинированное применение Амлодипина и Атенолола не влияет на их фармакокинетические параметры. Атенолол. После приема Теночека внутрь атенолол быстро абсорбируется из ЖКТ (приблизительно 50% от принятой дозы). Биодоступность – 40-50%. Cmax достигается через 2-4 ч после приема внутрь. Плохо проникает через ГЭБ и через плацентарный барьер, в незначительных количествах выделяется с грудным молоком. Связывание с белками плазмы – 6-16%. Практически не биотрансформируется в печени. Выводится почками путем клубочковой фильтрации, при этом 85-100% - в неизмененном виде. T1/2 составляет 6-9 ч. T1/2 у пациентов пожилого возраста увеличивается. При нарушении функции почек T1/2 увеличивается и отмечается кумуляция. У пациентов с клиренсом креатинина (КК) ниже 35 мг/мин/1.73 м2 T1/2 составляет 16-27 ч, при КК ниже 15 мг/мин/1.73 м2 - более 27 ч. Выводится при гемодиализе. Амлодипин. После приема Теночека внутрь амлодипин быстро и практически полностью (90%) абсорбируется из ЖКТ, Cmax достигается через 6-12 ч. Биодоступность составляет 60-65%. Css устанавливается через 7-8 дней постоянного приема препарата. Vd составляет 20 л/кг. Связывание с белками плазмы крови – более 95%. Проникает через ГЭБ. Биотрансформируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. Менее 10% выводится в неизмененном виде, около 60% - в виде неактивных метаболитов почками, 20-25% - в виде метаболитов с желчью и через кишечник, а также с грудным молоком.

Мониторинг больных должен включать наблюдение за ЧСС и АД (в начале лечения - ежедневно, затем 1 раз в 3-4 мес), контроль концентрации глюкозы крови у больных сахарным диабетом (1 раз в 4-5 мес). У пожилых пациентов рекомендуется оценивать функцию почек (1 раз в 4-5 мес). Следует обучить больного методике подсчета ЧСС и проинструктировать о необходимости врачебной консультации при ЧСС менее 50 ударов/мин. Теночек назначают с осторожностью больным с выраженным аортальным стенозом, сердечной недостаточностью, нарушениями функции печени и почек. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов Атенолол практически не усиливает вызванную инсулином (инсулин короткого действия, инсулин длительного действия) гипогликемию и не задерживает восстановление концентрации глюкозы в крови до нормального уровня. Резкая отмена Теночека у больных с тиреотоксикозом противопоказана (во избежание риска обострения заболевания). Пациентам с сахарным диабетом и гипертиреозом Теночек следует назначать с осторожностью, поскольку он может маскировать тахикардию, вызванную гипогликемией или тиреотоксикозом. В случае появления у больных пожилого возраста нарастающей брадикардии (ЧСС менее 50 в 1 мин), артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.), AV-блокады, бронхоспазма, желудочковой аритмии, тяжелых нарушений функции печени и почек, необходимо снизить дозу Теночека или отменить препарат. Пациенты с ИБС в период отмены Теночека должны находиться под врачебным наблюдением. У больных с ИБС резкая отмена Теночека может вызвать увеличение частоты или тяжести ангинальных приступов, поэтому прекращение приема у больных ИБС необходимо проводить постепенно. Особого внимания также требует подбор доз Теночека у больных с компенсированной хронической почечной недостаточностью (ХСН), а также в случаях, когда требуется хирургическое вмешательство под общей анестезией. Прием Теночека следует прекратить за 48 ч до хирургического вмешательства. В качестве анестетика следует выбирать препарат с возможным минимальным отрицательным инотропным действием. При необходимости прекращения лечения одновременно назначаемых атенолола и клонидина прием атенолола прекращают на несколько дней раньше клонидина (во избежание развития синдрома "отмены" последнего). Возможно усиление выраженности аллергических реакций и отсутствие эффекта от обычных доз эпинефрина на фоне отягощенного аллергологического анамнеза. Препараты, снижающие запасы катехоламинов (например, резерпин), могут усилить действие бета-адреноблокаторов, поэтому больные, принимающие такие сочетания препаратов, должны находиться под постоянным наблюдением врача на предмет выявления чрезмерного снижения артериального давления или брадикардии. При развитии депрессии, вызванной приемом Теночека, рекомендуется прекратить терапию. В/в введение верапамила следует делать не менее чем через 48 ч после приема Теночека.

атенолол50 мг

амлодипин5 мг

Вспомогательные вещества: изопропанол, кальция гидрофосфат (кальция фосфат двуосновный), натрия крахмала гликолат, крахмал кукурузный, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, повидон-30, тальк очищенный, целлюлоза микрокристаллическая

• 5 мг + 50 мг

• Со стороны сердечно-сосудистой системы: появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности, нарушение AV-проводимости, брадикардия, выраженное снижение АД, сердцебиение, одышка, приливы крови к коже лица, периферические отеки. Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, запор, гиперплазия десен; редко - повышение активности печеночных трансаминаз, холестатическая желтуха, диспепсия. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, нарушение сна, снижение способности к концентрации внимания, сонливость, депрессия, галлюцинации, вялость, чувство усталости, головная боль; редко - изменение настроения, астения, нарушение зрения, парестезии. Со стороны костно-мышечной системы: мышечные судороги, миалгия. Со стороны дыхательной системы: диспноэ, бронхоспазм, апноэ. Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопеническая пурпура, анемия (апластическая), тромбоз Со стороны эндокринной системы: снижение потенции, снижение либидо, гинекомастия, гиперлипидемия, гипогликемия. Дерматологические реакции: крапивница, дерматиты, зуд, фотосенсибилизация; редко - мультиформная экссудативная эритема. Прочие: учащение мочеиспускания. Препарат, как правило, хорошо переносится пациентами.

Атенолол. Антиаритмические препараты и средства для наркоза усиливают кардиодепрессивное действие атенолола (повышается риск развития брадикардии, аритмии, гипотензии, сердечной недостаточности). Резерпин, метилдопа, клонидин, гуанфацин, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид), верапамил, фенитоин, амиодарон потенцируют отрицательный хроно-, дромо- и батмотропный эффект атенолола, инсулин и прочие противодиабетические средства (глибенкламид, метформин) при одновременном применении способны вызывать развитие гипогликемии. НПВП, эстрогены, симпатомиметики, ксантины (теофиллин, эуфиллин) ослабляют гипотензивный эффект, усиливают - симпатолитики, нитроглицерин, гидралазин; антациды - замедляют всасывание. Циметидин тормозит метаболизм атенолола и увеличивает его концентрацию в плазме. Лидокаин замедляет выведение атенолола и повышает риск возникновения побочных эффектов. Атенолол пролонгирует эффект кумариновых производных, недеполяризирующих миорелаксантов.

хранить при комнатной температуре 15-25 градусов

беречь от детей

14 - блистеры (2) - пачки картонные.

Теночек - комбинированный антигипертензивный препарат.

Эффект Теночека обусловлен действием двух компонентов - бета1-адреноблокатора (Атенолол) и блокатора "медленных" кальциевых каналов (Амлодипин).

Фиксированная в Теночеке комбинация Атенолола и Амлодипина считается наиболее эффективной комбинацией при рассмотрении ее с позиций метаболического и гемодинамического взаимодействия лекарственных средств.

Атенолол и амлодипин имеют длительный период полувыведения, что позволяет назначать Теночек 1 раз в сутки. В качестве антигипертензивного средства приема одной таблетки Теночека в сутки достаточно для большинства пациентов.

Особенности препарата Теночек:

Прием Амлодипина ведет к дилатации артериол, выражающейся рефлекторной тахикардией. Это один из основных побочных эффектов Амлодипина. Увеличение частоты сердечных сокращений приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что нежелательно для пациентов с ишемической болезнью сердца. Будучи селективным блокатором бета1-адренергических рецепторов, Атенолол нивелирует рефлекторную тахикардию, вызываемую приемом Амлодипина.

Взаимодополняющий механизм действия Амлодипина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов и Атенолола, уменьшающего сердечный выброс, приводит к более выраженному гипотензивному эффекту Теночека и лучшей переносимости по сравнению с монотерапией Амлодипином и Атенололом, улучшая соотношение эффективность/побочные эффекты.

Амлодипин:

Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов, является производным дигидропиридина. Амлодипин обладает антигипертензивным, атниангинальным, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Блокирует поступление ионов кальция через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки сосудов и миокарда. Механизм гипотензивного действия Амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Антиангинальный эффект амлодипина обусловлен расширяющим действием на периферические артериолы, что приводит к снижению ОПСС. Уменьшение нагрузки на сердце Амлодипин приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Одновременно, увеличивается поступление кислорода в миокард за счет расширения коронарных артерий (что особенно важно при ангиоспастической/вазоспастической стенокардии). Амлодипин не оказывает неблагоприятного эффекта на обмен веществ и на липидный состав плазмы крови, обладает антиатеросклеротической, антитромботической активностью, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабо выраженным натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии Амлодипин не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Клинические исследования последних лет продемонстрировали благоприятное влияние терапии блокаторов "медленных" кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, фелодипин, нимодипин) на липидный спектр крови, что способствует снижению риска сердечно-сосудистых исходов.

Атенолол:

Атенолол - кардиоселективный бета1-адреноблокатор, оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Атенолол не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулирование катехоламинами образования цАМФ и АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция. В первые 24 ч после приема Атенолола внутрь на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение ОПСС, выраженность которого в течение 1-3 суток постепенно снижается. Антигипертензивный (гипотензивный) эффект Атенолола связан с уменьшением сердечного выброса, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на ЦНС. Гипотензивное действие проявляется снижением систолического и диастолического АД, уменьшением ударного и минутного объема. В средних терапевтических дозах Атенолол не оказывает действия на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект сохраняется 24 ч, при регулярном применении артериальное давление стабилизируется к концу 2 недели лечения. Антиангинальный эффект Атенолола определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости миокарда, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Отрицательный хронотропный эффект Атенолола проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума через 2-4 ч и продолжается до 24 ч. Атенолол уменьшает ЧСС в покое и при физической нагрузке. За счет увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмическое действие Атенолола связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Атенолол угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени, ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительном путям. Атенолол увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту возникновения желудочковых аритмий и приступов стенокардии). В терапевтических концентрациях не влияет на бета2-адренорецепторы, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол, пиндолол) Атенолол оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов, периферических артерий и на липидный обмен. Атенолол незначительно уменьшает жизненную емкость легких, практически не ослабляет бронходилатирующий эффект бета2-агонистов (изопротеренол, сальбутамол, кленбутерол, фенотерол, сальметерол, формотерол).

рецептурные