Теночек - комбинированный антигипертензивный препарат.
Эффект Теночека обусловлен действием двух компонентов - бета1-адреноблокатора (Атенолол) и блокатора "медленных" кальциевых каналов (Амлодипин).
Фиксированная в Теночеке комбинация Атенолола и Амлодипина считается наиболее эффективной комбинацией при рассмотрении ее с позиций метаболического и гемодинамического взаимодействия лекарственных средств.
Атенолол и амлодипин имеют длительный период полувыведения, что позволяет назначать Теночек 1 раз в сутки. В качестве антигипертензивного средства приема одной таблетки Теночека в сутки достаточно для большинства пациентов.
Особенности препарата Теночек:
Прием Амлодипина ведет к дилатации артериол, выражающейся рефлекторной тахикардией. Это один из основных побочных эффектов Амлодипина. Увеличение частоты сердечных сокращений приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что нежелательно для пациентов с ишемической болезнью сердца. Будучи селективным блокатором бета1-адренергических рецепторов, Атенолол нивелирует рефлекторную тахикардию, вызываемую приемом Амлодипина.
Взаимодополняющий механизм действия Амлодипина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов и Атенолола, уменьшающего сердечный выброс, приводит к более выраженному гипотензивному эффекту Теночека и лучшей переносимости по сравнению с монотерапией Амлодипином и Атенололом, улучшая соотношение эффективность/побочные эффекты.
Амлодипин:
Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов, является производным дигидропиридина. Амлодипин обладает антигипертензивным, атниангинальным, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Блокирует поступление ионов кальция через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки сосудов и миокарда. Механизм гипотензивного действия Амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Антиангинальный эффект амлодипина обусловлен расширяющим действием на периферические артериолы, что приводит к снижению ОПСС. Уменьшение нагрузки на сердце Амлодипин приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Одновременно, увеличивается поступление кислорода в миокард за счет расширения коронарных артерий (что особенно важно при ангиоспастической/вазоспастической стенокардии). Амлодипин не оказывает неблагоприятного эффекта на обмен веществ и на липидный состав плазмы крови, обладает антиатеросклеротической, антитромботической активностью, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабо выраженным натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии Амлодипин не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Клинические исследования последних лет продемонстрировали благоприятное влияние терапии блокаторов "медленных" кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, фелодипин, нимодипин) на липидный спектр крови, что способствует снижению риска сердечно-сосудистых исходов.
Атенолол:
Атенолол - кардиоселективный бета1-адреноблокатор, оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Атенолол не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулирование катехоламинами образования цАМФ и АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция. В первые 24 ч после приема Атенолола внутрь на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение ОПСС, выраженность которого в течение 1-3 суток постепенно снижается. Антигипертензивный (гипотензивный) эффект Атенолола связан с уменьшением сердечного выброса, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на ЦНС. Гипотензивное действие проявляется снижением систолического и диастолического АД, уменьшением ударного и минутного объема. В средних терапевтических дозах Атенолол не оказывает действия на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект сохраняется 24 ч, при регулярном применении артериальное давление стабилизируется к концу 2 недели лечения. Антиангинальный эффект Атенолола определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости миокарда, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Отрицательный хронотропный эффект Атенолола проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума через 2-4 ч и продолжается до 24 ч. Атенолол уменьшает ЧСС в покое и при физической нагрузке. За счет увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмическое действие Атенолола связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Атенолол угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени, ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительном путям. Атенолол увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту возникновения желудочковых аритмий и приступов стенокардии). В терапевтических концентрациях не влияет на бета2-адренорецепторы, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол, пиндолол) Атенолол оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов, периферических артерий и на липидный обмен. Атенолол незначительно уменьшает жизненную емкость легких, практически не ослабляет бронходилатирующий эффект бета2-агонистов (изопротеренол, сальбутамол, кленбутерол, фенотерол, сальметерол, формотерол).
