Вальсакор

Гипотензивное комбинированное средство (ангиотензина II рецепторов блокатор+диуретик)

• Овальные, двояковыпуклые таблетки с риской на одной стороне, покрытые пленочной оболочкой светло-коричневого цвета. 30 таб в упаковке Таблетки, покрытые пленочной оболочкой Таблетки, покрытые пленочной оболочкой коричневато-желтого цвета, овальные, двояковыпуклые, с риской на одной стороне. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой красновато-коричневого цвета, овальные, двояковыпуклые Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, овальные, двояковыпуклые. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-коричневого цвета, овальные, двояковыпуклые, с риской на одной стороне. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-коричневого цвета, овальные, двояковыпуклые.

Валсартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа ATi) для приема внутрь, небелковой природы Избирательно блокирует рецепторы подтипа АТ1. Следствием блокады ATi -рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТг, что предположительно регулирует эффекты АТ1-рецепторов. Валсартан не имеет агонистической активности в отношении ATI-рецепторов. Его сродство к рецепторам подтипа АТ1примерно в 20000 раз больше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АПФ, не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции Р, поэтому при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА II) маловероятно развитие сухого кашля. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 лет При лечении артериальной гипертензии (АГ) валсартан снижает артериальное давление (АД), не влияя на частоту сердечных сокращений (ЧСС). После приема внутрь разовой дозы валсартана антигипертензивный эффект развивается в течение 2 часов, а максимальное снижение АД достигается в течение 4-6 часов. Антигипертензивный эффект валсартана сохраняется в течение 24 часов после его приема. При повторном применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от дозы, достигается через 2-4 недели и поддерживается на достигнутом уровне при длительной терапии. Одновременное применение с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого дополнительного снижения АД. Внезапное прекращение применения валсартана не сопровождается значительным повышением АД или другими нежелательными явлениями. У пациентов с АГ, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается клинически значимое снижение протеинурии (экскреции альбумина) (36-44 %). Применение после острого инфаркта миокарда у пациентов старше 18 лет Применение валсартана у пациентов спустя от 12 часов до 10 дней после развития острого инфаркта миокарда, осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), в течение 2-х лет позволяет снизить показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и удлиняет время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях. ХСН у пациентов старше 18 лет При применении валсартана на фоне стандартной терапии (ингибиторы АПФ и/или диуретики и/или дигоксин и/или бета-адреноблокаторы) в течение 2-х лет у пациентов с ХСН II-IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40 % и внутренним конечно-диастолическим размером ЛЖ (КДР ЛЖ) более 2,9 см/м отмечается достоверное снижение риска первичной госпитализации по поводу обострения течения ХСН. У пациентов, не получающих ингибиторы АПФ, при лечении валсартаном достоверно снижается общая смертность, сердечно-сосудистая смертность и заболеваемость, связанная с ХСН. При применении ингибиторов АПФ без бета-адреноблокатора, уменьшаются показатели сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН. Лечение валсартаном приводит к значительному уменьшению ФК ХСН по классификации NYHA и уменьшению выраженности симптомов сердечной недостаточности (включая одышку, повышенную утомляемость, отеки и «влажные» хрипы в легких), значительно улучшает качество жизни (Миннесотский опросник для оценки качества жизни пациентов с ХСН), увеличивает ФВЛЖ и значительно снижает КДР ЛЖ. Применение у пациентов старше 18 лет с АГ и нарушением толерантности к глюкозе При применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития сахарного диабета у данной категории пациентов. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и ишемических атак без летального исхода, на частоту госпитализаций по причине обострения течения ХСН или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и АГ, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежности. Применение у детей и подростков от б до 18 лет при АГ У детей и подростков от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости, от принятой внутрь дозы, обычно достигается в течение 2-х недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии.

Валсартан быстро всасывается после приема внутрь, максимальная концентрация (Стах) в плазме крови достигается через 2-4 часа. Средняя величина абсолютной биодоступности валсартана составляет 23 %. При применении валсартана с пищей площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) уменьшается на 48 %, хотя, начиная примерно с 8-го часа после приема валсартана, его концентрация в плазме крови как и в случае приема натощак, так и в случае приема с пищей, одинаковые. Уменьшение AUC, тем не менее, не сопровождается клинически значимым снижением терапевтического эффекта, поэтому валсартан можно принимать независимо от времени приема пищи. Валсартан в значительной степени связывается с белками сыворотки крови (94-97 %), преимущественно с альбумином. Равновесный объем распределения валсартана небольшой, около 17 л. Валсартан не подвергается выраженному метаболизму (около 20 % принятой дозы определяется в виде метаболитов). Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее чем 10 % от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен. Валсартан выводится двухфазно: a-фаза с периодом полувыведения (Тi/2«) менее 1 часа и (3-фаза с Т,/2 - около 9 часов. Валсартан выводится в основном в неизмененном виде с желчью через кишечник (около 83 %) и почками (около 13 %). После внутривенного введения, плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/час и его почечный клиренс составляет 0,62 л/час (около 30 % общего клиренса). Ту2 валсартана составляет 6 часов. Фармакокинетика у отдельных групп пациентов Пациенты с ХСН У данной категории пациентов время достижения Стах и Ту2 сходны с таковыми у здоровых добровольцев. Повышение AUC и Стах прямо пропорционально увеличению дозы валсартана (с 40 мг до 160 мг 2 раза). Фактор кумуляции составляет в среднем 1,7. При приеме внутрь клиренс валсартана составил приблизительно 4,5 л/час. Возраст пациентов с ХСН не оказывал влияния на клиренс валсартана. Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) У некоторых пациентов в возрасте старше 65 лет системная биодоступность валсартана выше таковой у пациентов молодого возраста, однако, клиническая значимость этого отсутствует. Пациенты с нарушением функции почек Корреляция между функцией почек и системной биодоступностью валсартана отсутствует. У пациентов с нарушением функции почек и клиренсом креатинина (КК) более 10 мл/мин коррекции дозы препарата не требуется. В настоящее время нет данных о применении у пациентов, находящихся на гемодиализе. Валсартан имеет высокую степень связывания с белками плазмы крови, поэтому его выведение при гемодиализе маловероятно. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени отмечается повышение биодоступности (по значению AUC) валсартана в 2 раза по сравнению со здоровыми добровольцами. Однако не наблюдается корреляции значений AUC валсартана со степенью нарушения функции печени. Применение валсартана у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты от 6 до 18 лет Фармакокинетика валсартана у детей и подростков от 6 до 18 лет не отличается от фармакокинетики валсартана у пациентов старше 18 лет.

При применении препарата Вальсакор® у пациентов с артериальной гипертензией не требуется регулярного контроля лабораторных показателей. Гипонатриемия и/или дегидратация У пациентов с выраженной гипонатриемией и/или дегидратацией, например, вследствие приема больших доз диуретиков, в редких случаях в начале терапии препаратом Вальсакор® может развиться артериальная гипотензия с клиническими проявлениями. Перед началом лечения рекомендовано восстановить содержание натрия и/или восполнить ОЦК, в частности, путем уменьшения дозы диуретиков. При развитии артериальной гипотензии с клиническими проявлениями пациенту необходимо придать горизонтальное положение и, при необходимости, в/в ввести 0.9% раствор натрия хлорида. Терапию препаратом Вальсакор® можно продолжить только после стабилизации показателей гемодинамики. Гиперкалиемия Одновременное применение калийсберегающих диуретиков, препаратов калия, калийсодержащих пищевых добавок или других препаратов, способных повышать содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин) не рекомендуется. Необходимо контролировать содержание калия в плазме крови. Стеноз почечной артерии Непродолжительное применение валсартана у пациентов с реноваскулярной гипертензией развившейся вторично вследствие одностороннего стеноза артерии единственной почки, не сопровождалось значимыми изменениями показателей почечной гемодинамики, концентраций креатинина или азота мочевины в сыворотке крови. Поскольку другие препараты, воздействующие на РААС, способны повышать концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, в качестве меры предосторожности рекомендуется постоянно контролировать эти показатели. Состояние после перенесенной трансплантации почки Безопасность препарата Вальсакор® у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, не установлена. Первичный гиперальдостеронизм Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом резистентны к гипотензивным препаратам, влияющим на РААС, поэтому таким пациентам применение препарата Вальсакор® не рекомендуется. Стеноз аортального и/или митрального клапанов, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия Препарат Вальсакор® необходимо с осторожностью применять у пациентов с гемодинамически значимым стенозом аортального и/или митрального клапанов или с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Нарушение функции почек У пациентов с нарушениями функции почек не требуется изменения доз препарата. Т.к. отсутствуют данные о применении препарата при почечной недостаточности тяжелой степени (КК

• 1 таб. валсартан 160 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. 1 таб. валсартан 160 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. Состав оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), краситель железа оксид желтый (Е172), краситель железа оксид красный (Е172), макрогол 4000. 1 таб. валсартан 160 мг гидрохлоротиазид 12.5 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (E171), краситель железа оксид красный (E172), макрогол 4000. 1 таб. валсартан 160 мг гидрохлоротиазид 25 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный. 1 таб. валсартан 320 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 120 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 164 мг, повидон - 6 мг, кроскармеллоза натрия - 8 мг, кремния диоксид коллоидный - 4 мг, магния стеарат - 18 мг. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза - 11.2 мг, титана диоксид (Е171) - 2.4 мг, краситель железа оксид желтый (Е172) - 1 мг, краситель железа оксид красный (Е172) - 0.2 мг, макрогол 4000 - 1.2 мг. 1 таб. валсартан 80 мг гидрохлоротиазид 12.5 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 41 мг, лактозы моногидрат - 17.125 мг, магния стеарат - 4.5 мг, кроскармеллоза натрия - 2.375, повидон - 1.5 мг, кремния диоксид коллоидный - 1 мг. 1 таб. валсартан 80 мг гидрохлоротиазид 12.5 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 41 мг, лактозы моногидрат - 17.125 мг, магния стеарат - 4.5 мг, кроскармеллоза натрия - 2.375, повидон - 1.5 мг, кремния диоксид коллоидный - 1 мг. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза - 2.8 мг, титана диоксид (E171) - 0.86 мг, макрогол 4000 - 0.3 мг, краситель железа оксид красный (E172) - 0.03 мг, краситель железа оксид желтый (E172) - 0.01 мг. 1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит Активное вещество: валсартан , 80 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. валсартан 160 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. Состав оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), краситель железа оксид желтый (Е172), краситель железа оксид красный (Е172), макрогол 4000. валсартан 160 мг гидрохлоротиазид 12.5 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (E171), краситель железа оксид красный (E172), макрогол 4000. валсартан 80 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. Состав оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), краситель железа оксид красный (Е172), макрогол 4000 валсартан 80 мг гидрохлоротиазид 12.5 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 4000, краситель железа оксид красный (E172), краситель железа оксид желтый (E172). валсартан160 мг гидрохлоротиазид25 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный. Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 4000, краситель железа оксид желтый (E172), краситель железа оксид красный (E172).

Действующее вещество:

Валсартан 80,00 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, повидон-K25, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат

Оболочка пленочная: гипромеллоза 6cр, титана диоксид (Е171), краситель железа оксид красный (Е172), макрогол-4000

• 160 мг 160 мг + 12,5 мг 160 мг+12,5 мг 160 мг+25 мг 320 мг 80 мг 80 мг + 12,5 мг 80 мг+12,5 мг

• Частота развития нежелательных явлений (НЯ) сравнима с плацебо. Отсутствуют данные о зависимости частоты развития НЯ от дозы или продолжительности лечения, а также возраста, пола или расовой принадлежности пациентов. Профиль безопасности валсартана у пациентов с АГ в возрасте от 6 до 18 лет не отличается от профиля безопасности валсартана у пациентов с АГ старше 18 лет. Классификация частоты развития побочных эффектов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто часто нечасто редко очень редко частота неизвестна > 1/10 от> 1/100 до 1/1000 до 1/10000 до

Валсартан Не выявлено клинически значимого фармакокинетического взаимодействия с циметидином, варфарином, дигоксином, атенололом, индометацином, гидрохлоротиазидом, амлодипином и глибенкламидом. Поскольку валсартан не подвергается существенному метаболизму, то не следует ожидать и значимого лекарственного взаимодействия, связанного с индукцией или ингибированием системы цитохрома Р450. Одновременное применение калийсберегающих диуретиков (спиронолактона, триамтерена, амилорида), калийсодержащих пищевых добавок, препаратов, повышающих уровень калия в сыворотке крови (ингибиторы АПФ, гепарин, циклоспорин), может привести к гиперкалиемии, в связи с чем требуется соблюдать осторожность. Одновременный прием с другими антигипертензивными средствами, в т.ч. диуретиками приводит к усилению антигипертензивного эффекта. При одновременном применении препаратов лития и антагонистов рецепторов ангиотензина II зарегистрированы случаи обратимого повышения содержания лития в сыворотке крови и повышение его токсичности. Рекомендуется регулярный контроль содержания лития в крови. Гидрохлоротиазид При одновременном применении с тиазидными диуретиками этанол, барбитураты и средства для наркоза могут потенцировать риск развития ортостатической гипотензии. При одновременном применении с гипогликемическими препаратами (для приема внутрь и инсулин) может потребоваться коррекция дозы последних. В комбинации с другими антигипертензивными препаратами - аддитивный эффект. Холинолитики (например, атропин, бипериден) увеличивают биодоступность тиазидных диуретиков. В присутствии анионных обменных смол (колестирамин и колестипол) всасывание гидрохлоротиазида уменьшается. Кортикостероиды, АКТГ, слабительные препараты, амфотерицин В, карбеноксолон, бензатина бензилпенициллин, салициловая кислота и салицилаты могут снижать содержание электролитов, приводя, в частности, к гипокалиемии. Рекомендуется регулярно контролировать содержание калия в крови. Антиаритмические препараты класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид), антиаритмические средства III класса (амиодарон, дофетилид, ибутилид), соталол, некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифтороперазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол), другие препараты (бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин и винкамин для в/в введения, галофантрин, кетансерин, мизоластин, пентамидин, спарфлоксацин, терфенадин) при одновременном применении с гидрохлоротиазидом повышают риск развития аритмии типа "пируэт" на фоне возможной гипокалиемии и гипомагниемии. Следует регулярно контролировать содержание калия в крови. Сердечные гликозиды увеличивают риск развития аритмии на фоне гипокалиемии и гипомагниемии. Гидрохлоротиазид усиливает гипогликемический эффект бета-адреноблокаторов и диазоксида. При одновременном применении с урикозурическими препаратами (пробенецид, сульфинпиразон, аллопуринол) возможно увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, а также увеличение частоты развития реакций повышенной чувствительности к аллопуринолу; может потребоваться коррекция дозы урикозурических средств. Гидрохлоротиазид может снижать эффект прессорных аминов (например, эпинефрина, норэпинефрина). При одновременном применении с гидрохлоротиазидом увеличивается риск побочных эффектов амантадина. При одновременном применении с цитотоксическими препаратами (например, циклофосфамид, метотрексат) уменьшается выведение последних и возможно потенцирование миелосупрессивного действия. Гидрохлоротиазид может усилить эффект миорелаксантов недеполяризующего типа действия (например, тубокурарина). При одновременном применении с циклоспорином увеличивается риск гиперурикемии и подагроподобных осложнений. При одновременном применении с тетрациклинами (кроме доксициклина) возможно увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови. При одновременном применении метилдопы и гидрохлоротиазида описаны случаи гемолитической анемии. Диуретики снижают почечный клиренс лития и повышают риск развития токсического действия лития; рекомендуется контроль содержания лития в крови. НПВС, включая ингибиторы ЦОГ-2, (например, салициловая кислота, производные индолуксусной кислоты) могут снижать диуретический, натрийуретический и гипотензивный эффект диуретиков; возможно развитие острой почечной недостаточности. Одновременное применение с препаратами кальция, витамином D может привести к повышению содержания кальция в крови, что может искажать результаты исследования функции паращитовидных желез.

хранить в сухом месте

хранить при комнатной температуре 15-25 градусов

беречь от детей

хранить в защищенном от света месте

• Диован,валсартан,тарег,валз

Симптомы: выраженное снижение АД, которое может привести к нарушению сознания, коллапсу и/или шоку. Лечение: симптоматическое, характер которого зависит от времени, прошедшего с момента приема препарата, и от степени тяжести симптомов. При случайной передозировке следует вызвать рвоту (если препарат был принят недавно) или провести промывание желудка. При выраженном снижении АД необходимо перевести больного в положение «лежа» на спине с приподнятыми вверх ногами; далее следует провести мероприятия, направленные на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ОЦК (введение 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно) и контроль суточного диуреза. Гемодиализ неэффективен.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 30 таб в уп

Валсартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1) для приема внутрь, небелковой природы.

Оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа АТ1. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТ2, что предположительно регулирует эффекты AT1-рецепторов. Валсартан не имеет агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Его сродство к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.

Валсартан не ингибирует АПФ, известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АПФ, не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции Р, поэтому при приеме антагонистов ангиотензина II маловероятно развитие сухого кашля. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипертензия

При лечении артериальной гипертензии валсартан снижает АД, не влияя на ЧСС.

После приема внутрь разовой дозы препарата антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в течение 4-6 ч. Антигипертензивный эффект препарата сохраняется в течение 24 ч после его приема. При повторных назначениях валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от доз, достигается через 2-4 недели и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Комбинация с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого дополнительного снижения АД.

Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается резким подъемом АД или другими нежелательными явлениями.

У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается клинически значимое снижение протеинурии (экскреции альбумина) (36-44%).

Применение после острого инфаркта миокарда

Применение валсартана у пациентов спустя от 12 ч до 10 дней после развития инфаркта миокарда, осложненного хронической сердечной недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка, в течение 2 лет позволяет снизить показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и удлиняет время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и нефатального инсульта (без летального исхода).

Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях.

Хроническая сердечная недостаточность

При применении валсартана на фоне стандартной терапии (ингибиторы АПФ и/или диуретики и/или дигоксин и/или бета-адреноблокаторы) в течение 2 лет у пациентов с ХСН II-IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40% и внутренним диастолическим размером ЛЖ (КДР ЛЖ) более 2.9 см/м2 отмечается достоверное снижение риска первичной госпитализации по поводу обострения течения ХСН.

У пациентов, не получающих ингибиторы АПФ, при лечении валсартаном достоверно снижается общая смертность, сердечно-сосудистая смертность и заболеваемость, связанная с ХСН. При применении ингибиторов АПФ без бета-адреноблокатора, уменьшаются показатели сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН. Лечение валсартаном приводит к значительному уменьшению ФК по классификации NYHA и уменьшению выраженности симптомов сердечной недостаточности (включая одышку, повышенную утомляемость, отеки и влажные хрипы в легких), значительно улучшает качество жизни (Миннесотский опросник для оценки качества жизни пациентов с ХСН), увеличивает ФВЛЖ и значительно снижает КДР ЛЖ.

рецептурные