Аминокислоталар оқсиллар ва ферментлар учун асосий қурилиш блоклари бўлиб ҳисобланади ва соғлом организмни нормал фаолият кўрсатиши, айниқса фаол ўсиш ва соғайиш даврида хаётий зарур. Алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар организмла синтез қилинаолмайди ва овқат билан ёки қўшимчалар шаклида тушиши керак. В1, В2, В6 витаминлари ва никотинамид озуқа моддаларидан энергия ажралиб чиқиши билан боғлиқ бўлган кофермент тизимларнинг қисмларини ҳосил қилади. Алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар ва минераллар каби улар организмда синтез қилинаолмайди ва озуқа моддаларида микромиқдорларда бўлиши керак. В витаминлари комплекси сувда эрувчан бўлиб ҳисобланади ва аҳамиятли миқдорларда организмда сақланмаслиги мумкин. Шундай қилиб, бу витаминларнинг ўрнини мунтазам тўлдириб туриш керак. Уларни мавжудлиги бери- бери, рибофлавиноз ва пеллагра каби маълум танқис холатлар ривожланишини олдини олади. Темир гемоглобин ҳосил бўлиши учун зарур ва темир танқислиги анемиясини олдини олиш учун талаб этилади. В12 витамини ички фактор билан бирга меъда шиллиқ қаватида аниқланадиган ташқи фактор бўлиб ҳисобланади ва хавфли анемия ривожланишини олдини олади. Фолат кислотаси нормал эритропоэз ва нуклеопротеидлар синтези учун зарур. D витамини суяк тўқимасини ҳосил бўлишига ёрдам беради, Е витамини эса эркин радикалларнинг зарарли таъсирига қарши таъсир кўрсатувчи антиоксидант бўлиб ҳисобланади. А витамини ўсишни тўхташини олдини олади ва эпителиал хужайраларнинг бутунлигини сақлайди. Аскорбин кислотаси (С витамини) цингани олдини олиш ва даволаш учун кўрсатилган сувда эрувчан витамин бўлиб ҳисобланади, чунки аскорбин кислотасининг танқислиги цинга ривожланишига олиб келади. Энг аввало коллаген структуралар шикастланади, сўнгра шикастланишлар суяклар ва қон-томирларга тарқалади. Аскорбин кислотасини қабул қилиш аскорбин кислотаси танқислиги симптомларини тўлиқ бартараф этади.
Фармакокинетикаси
L-изолейцин, L-лейцин, L-валин
L-лейцин, L-изолейцин ва L-валин, ён занжирлари шохлаган аминокислоталар (BCAAs) қабул қилингандан кейин натрийга қарам фаол транспорт жараёни ёрдамида ингичка ичакдан сўрилади ва портал қон айланиши ёрдамида жигарга ташилади. Жигарда BCAAs оқсил синтези учун субстрат бўлиб хизмат қилиши мумкин. Жигарда BCAAs нинг аҳамиятсиз катаболизми амалга ошади. L-лейцин, L-изолейцин ва L-валин катаболизми худди шу учта реакция орқали амалга ошади: аминокислоталарни уларнинг тегишли альфа-кето кислоталарига айланиши; альфа-кето кислоталарни уларнинг тегишли ацил- коэнзим А (СоА) тиоэфирлари ва углерод диоксидига айланиши; ва ацил-СоА тиоэфирларни уларнинг тегишли альфа, бета-тўйинмаган ацил-СоА тиоэфирларига айланиши. Заранг сироп касаллигида метаболизмни туғма бузилишларида фермент танқислиги ён занжирлари шохлаган альфа-кето кислоталарнинг декарбоксилаза ферменти ёрдамида ацил-СоА тиоэфирни альфа, бета-тўйинмаган цил-СоА тиоэфирларга айланишидан иборат. L-лейцин, L-изолейцин ва L- валин уларнинг тегишли ацил-СоА тиоэфирларидан бошлаб турли йўллар билан катализацияга учрайди. Кетоген аминокислота бўлиб ҳисобланган L-лейцинни айланиши бир неча метаболик босқичларда ёрдамида бета-гидрокси-бета-метил-глутарил-СоА га амалга ошади, у ўз навбатида ацетосирка кислотаси ва ацетил-СоА га айланади. В витамини биотини метаболизмнинг ушбу йўлига жалб этилган. Ҳам гликоген, ҳам кетоген аминокислота бўлиб ҳисобланган L-изолейцин бир қатор метаболик босқичлар ёрдамида альфа-метил-ацетоацетил-СоА га айланади, у ўз навбатида ацетил-СоА (кетоген) ва пропионил- СоА (гликоген) га айланади. Якунида гликоген L-валин бир қатор метаболик босқичлар ёрдамида метилмалонил-СоА га, сўнгра В12 витамини иштирокида сукцинил-СоА га айланади. BCAAs тизимли қон оқими орқали организмнинг турли тўқималарига тақсимланади. BCAAs асосан скелет мушаклари томонидан истеъмол қилинади, у ерда улар юқори таърифланганга ўхшаш катаболик реакцияларга учрайди. Скелет мушаклари одамларда ВСАА ни ҳам трансаминизацияси, ҳам оксидланишининг асосий соҳалари бўлиб ҳисобланади. BCAAs шунингдек бошқа аъзолар, хусусан бош мия ва буйраклар томонидан истеъмол қилинади, у ерда улар оксидланишга учрайди.
L-метионин
L-метионин фаол транспорт жараёни ёрдамида ингичка ичак бўшлиғидан энтероцитларга сўрилади. Метаболизми – жигарда амалга ошади.
L-фенилаланин
L-фенилаланин натрийга боғлиқ фаол транспорт жараёнида ёрдамида ингичка ичакдан сўрилади. Метаболизми – жигарда амалга ошади. Жигарда метаболизмга учрамайдиган L-фенилаланин тизимли қон оқими орқали организмнинг турли аъзоларига тақсимланади, у ерда жигарда амалга ошадиганга ўхшаш метаболик реакцияларга учрайди.
L-триптофан
L-триптофан табиатда ҳайвон ва ўсимлик оқсилларида мавжуд бўлади. L-триптофан алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталарга мансуб, шунинг учун организмда синтезланмайди. У тананинг кўпгина аъзоларини ривожланиши ва фаолият кўрсатиши учун муҳим. L-триптофан овқатдан сўрилгандан кейин организмда 5-НТР (5-гидрокситриптофан) га, сўнгра — серотонинга айланади. Серотонин нерв хужайралари орасида сигналларни узатувчи гормон бўлиб ҳисобланади. У шунингдек қон-томирларни торайишига олиб келади. Бош мияда серотонин миқдорини ўзгариши кайфиятни ўзгаришини чақириши мумкин.
L-лизин гидрохлориди
L-лизин овқат билан организмга тушганидан кейин фаол транспорт жараёни ёрдамида ингичка ичак бўшлиғидан энтероцитларга сўрилади. L-лизиннинг айрим метаболизми энтероцитларда амалга ошади. L-лизиннинг метаболизмга учрамаган қисми жигарда портал қон айланиши орқали ташилади. Жигарда L-лизин бошқа аминокислоталар билан бирга оқсил биосинтезида иштирок этади. Бир қисми L-альфа-аминоадипин кислотасининг яримальдегидгача метаболизмга учрайди, у сўнгра ацетоацетил-СоА гача метаболизмга учрайди. Метаболизмнинг ушбу йўлида ҳосил бўладиган оралиқ маҳсулот бўлиб сахаропин ҳисобланади. L-лизин трансаминизацияда иштирок этмайди. Умумий қоидалардан истисно тариқасида, аминокислота катаболизмининг биринчи босқичида тегишли альфа-кето кислота ҳосил бўлишигача трансаминизация йўли билан унинг альфа-амино гуруҳини бартараф этиш кузатилади. L-лизин ҳам гликоген, ҳам кетоген аминокислота бўлиб ҳисобланади. У шунингдек D-глюкоза ва гликоген, шунингдек ёғлар синтезида иштирок этиши мумкин. Шунингдек у энергия синтезида иштирок этиши мумкин. Жигарда метаболизмга учрамаган L-лизин организмнинг турли тўқималарига тақсимланади, у ерда у юқорида таърифланганга ўхшаш реакцияларда иштирок этади. Коллаген ва эластин таркибидаги L-гидроксилизин посттрансляцион модификация йўли билан ҳосил бўлади.
L-треонин
L-треонин метаболизмнинг иккита йўлига эга:
Треонин дегидрогеназа таъсир остида у пируватга айланади. Метаболизмнинг ушбу йўлида оралиқ бирикма ацетил-СоА ва глицин ҳосил қилиш билан кечувчи СоА билан тиолизга учраши мумкин.
Одам организмида у α-кетобутиратга айланади. Треониннинг ушбу метаболизм йўли бирламчи бўлиб ҳисобланади. Биринчи босқичнинг механизми серин дегидратаза таъсири остидагига ўхшаш, бунда серин ва треонин дегидратаза деярли битта фермент бўлиши мумкин.
D3 витамини
D3 витамини, шунингдек колекальциферол номи билан маълум, одамда D витаминининг табиий шакли бўлиб ҳисобланади. У терида ультрабинафша нурланиш билан 7-дегидрохолестерол реакциясида синтезланади. Колекальциферол жигарга ташилади, у ерда уни кальцидиол ёки 25-гидрокси D витамингача гидроксилизацияси амалга ошади, у витаминнинг заҳира шакли бўлиб ҳисобланади. D3 витамини перорал қабул қилинганда ингичка ичакдан тўлиқ сўрилади ва кальций сўрилишини яхшилайди.
В1 витамини (тиамин гидрохлориди кўринишида)
Тиамин сувда эрувчан витамин бўлиб ҳисобланади. У диффузия йўли билан ҳам, фаол транспорт жараёнида билан ҳам сўрилади. Мушак ичига юборилгандан кейин сўрилиши тўлиқ ва тез. Тиамин барча тўқималарда кенг тақсимланади, бунда максимал концентрациялари жигарда, бош мияда, буйракда ва юракда кузатилади. Тиаминни қабул қилиш унга бўлган эҳтиёждан ошганда тўқималардаги заҳираси 2-3 марта ошади. Агар тиаминни қабул қилиш етарли даражада бўлмаса, организм тўқималарида витамин танқислиги кузатилади. Тиамин тез метаболизмга учрайди: тиамин + АТФ — тиамин пирофосфати (кокарбоксилаза) ко-фермент. Тиаминнинг ортиқчаси сийдик билан чиқарилади. В витамини танқислиги овқатланиш рационида тиамин йўқ бўлишининг 3 хафтасидан кейин кузатилади.
В2 витамини (рибофлавин натрий фосфати кўринишида)
Меъда-ичак йўлларининг юқори қисмидан енгил сўрилади. Перорал қабул қилингандан кейин рибофлавин (В2 витамини), унинг концентрацияси 60,5% ± 9,5 ни ташкил қилади. Кўпгина тўқималар, шу жумладан меъда-ичак йўллари шиллиқ қавати хужайралари, эритроцитлар ва жигар хужайраларида рибофлавин 5-фосфат (флавин мононуклеотиди [FMN]) ва флавин аденин динуклеотиди (FAD) кўринишда кенг тақсимланади. Эркин рибофлавин тўр пардада мавжуд бўлади. Жигар, талоқ, буйрак ва юраккада асосан FAD кўринишида чекланган миқдорларда тўпланади. Йўлдош тўсиғи орқали ўтади ва кўкрак сути билан чиқарилади. Плазмадаги оқсиллар билан боғланиши 60% ни ташкил қилади. Асосан жигарда метаболизмга учрайди. Препарат ўзгармаган кўринишда сийдик билан чиқарилади, ярим парчаланиш даври 1 соатни ташкил қилади.
В6 витамини (пиридоксин гидрохлориди кўринишида)
В6 витамини оч ичакда ва камроқ даражада ёнбош ичакда пассив диффузия йўли билан сўрилади. Асосан жигарда, чекланган миқдорда мушаклар ва бош мияда тўпланади. Плазмадаги оқсиллар билан боғланмайди. Жигарда метаболизмга учрайди ва 4-пиридоксин кислотасига айланади. Асосан 4-пиридоксин кислотаси кўринишида сийдик билан чиқарилади. Ярим парчаланиш даври (t ½) 15 дан 20 кунгачани ташкил қилади.
В12 витамини (цианокобаламин кўринишида):
Тез сўрилади. Тmax 1 соат (мушак ичига юборилганда) ва 1,25 соатни (интраназал юборилганда) ташкил қилади. Сmax тахминан 757,96 пкг/мл ни ташкил қилади (интраназал юборилганда). Меъда орқали ташилиш жараёнида ички омил билан боғланиши кузатилади; кальций мавжудлигида сепарация кузатилади ва В12 витамини сўрилиш учун шиллиқ қаватлар хужайраларига тушади. Биокираолишлиги тахминан 25% ни ташкил қилади. Тақсимланиши ва тўпланиши асосан жигарда ва суяк кўмигида кузатилади. Қонда транскобаламин II билан боғланиши кузатилади. В12 витаминининг сўрилмаган қисми сийдик билан тез чиқарилади. 50% дан 98% гача сийдик билан 48 соат давомида чиқарилади.
Фолат кислотаси
Сўрилиши – фолат кислотаси меъда-ичак йўлларидан, асосан ингичка ичакнинг проксимал қисмидан тез сўрилади. Тақсимланиши портал қон айланиши орқали кузатилади. Метаболизми – фолат кислотаси терапевтик дозаларда қон плазмасида ва жигарда ўзининг метаболик фаол шакли 5MTHF га айланади. Фолатларнинг жигар-ичак рециркуляцияси кузатилади. Чиқарилиши – метаболитлари сийдик билан чиқарилади ва фолатларнинг ортиқча миқдори ўзгармаган кўринишда сийдик билан чиқарилади. Фолат кислотаси гемодиализ орқали чиқарилади.
С витамини (аскорбин кислотаси кўринишида)
Ичгичка ичакнинг дистал қисмидан деярли тўлиқ сўрилади. Сувда эрувчан бирикма сифатида бўшлиқларда тақсимланади. Буйрак усти бези пўстлоқ қисмида, лейкоцитлар, тромбоцитлар ва гипофизда витаминнинг максимал концентрацияси сақланади. Организмдан сийдик билан чиқарилади.
А витамини (пальмитат кўринишида)
Ёғларни сўрилиши функциясини нормал бўлганда терапевтик дозаларда енгил ва тўлиқ сўрилади. Юқори дозаларда ёки ёғларни сўрилишини бузилиши бўлган пациентларда узоқ вақт қабул қилинганда, оқсилларни кам миқдорда қабул қилганда ёки жигар ёки меъда ости бези касалликларида нотўлиқ сўрилиш кузатилади. А витамини ёғда эрувчан витамин бўлганлиги туфайли, сўрилиши учун сафро тузлари, панкреатик липаза ва озуқа ёғи зарур. Жигарда Купфер хужайраларида тўпланиши (асосан пальмитат шаклида) кузатилади. Катта одам соғлом жигари томонидан тўпланган заҳиралар организмни А витамини билан 2 йил давомида таъминлаш учун етарли. Камроқ миқдорда ретинол пальмитати буйраклар, ўпка, буйрак усти безлари, тўр парда ва қорин бўшлиғи ички ёғда тўпланади. А витамини ретинолни боғловчи оқсил, специфик альфа-протеин (RBP) билан боғланган кўринишда айланиб юради. Қон таҳлилида жигарда А витаминини тўпланиши акс этмайди, чунки зардобдаги концентрациялар айланиб юрувчи RBP га қисман боғлиқ. Даволаш курси якунида жигарда витаминни адекват тўпланишига эришиш керак. Кўкрак сутига қайта тақсимланади, йўлдош тўсиғидан ўтади. Жигарда метаболизмга учрайди. Ретинол (ёғда эрувчан) глюкурон кислотаси билан боғаланади ва сўнгра ретинал ва ретинол кислотасигача метаболизмга учрайди. Ретинол кислотаси сафро билан бирга ахлат билан чиқарилади. Ретинал, ретинол кислотаси ва сувда эрувчан бошқа метаболитлари сийдик билан ҳам, сафро билан ҳам чиқарилади. Одатда ретинол сийдикда ўзгармаган кўринишда бўлмайди, пневмония ёки сурункали нефрити бўлган пациентларда ташқари.
Е витамини (альфа-токоферол ацетати кўринишида)
Меъда-ичак йўлларидан сўрилиши асосан сафро ва панкреатик секретларлар, мицеллий ҳосил бўлиши, эритроцитлар томонидан қамраб олиниши ва хиломикрон секрециясига боғлиқ. Ёмон сўрилади; сўрилишнинг 20% - 60% озуқа моддаларидан сўрилишга тўғри келади. Доза оширилганда сўрилиш даражаси пасаяди. Барча тўқималарга енгил тақсимланади ва ёғ тўқималарида тўпланади. Йўлдош тўсиғидан ўтади. Кўкрак сутига киради. Жигардан жуда паст зичликдаги липопротеинлар (ЖПЗЛП) га секрецияланади; жигардан а-токоферолнинг фақат R-стереоизомери секрецияланади. Асосан жигарда, токоферон кислотасининг глюкуронидлари ва унинг γ-лактонини ҳосил қилиб, аҳамиятли даражада метаболизмга учрайди. Асосан сафро билан чиқарилади, шунингдек сийдик билан чиқарилиши мумкин.
Никотинамид
Никотинамид перорал қабул қилингандан кейин меъда-ичак йўлларидан енгил сўрилади ва тана тўқималарида аҳамиятли равишда тақсимланади. Метаболизмнинг асосий йўли n-метилникотинамид ва 2-пиридон ва 4-пиридон ҳосилаларига айланиши ҳисобланади; шунингдек никотинурин кислотаси ҳосил бўлади. Терапевтик дозаларда қабул қилингандан кейин никотинамиднинг аҳамиятсиз миқдори ўзгармаган кўринишда чиқарилади; аммо доза оширилганда ўзгармаган кўринишда чиқариладиган никотинамиднинг миқдори ошади.
Кальций пантотенати
Кальций пантотенатининг перорал сўрилиши 50,5%±10,5 ни ташкил қилади, жигар метаболизми 10% ни ташкил қилади. Чиқарилиши – асосан буйрак орқали амалга оширилади.
