АСМАДА

Повышенная чувствительность к АСК, другим компонентам препарата или к НПВС; кровоизлияние в головной мозг; склонность к кровотечениям (дефицит витамина К, тромбоцитопения, гемофилия); бронхиальная астма, отек Квинке, вызванные применением салицилатов или НПВС в анамнезе; эрозивно-язвенное поражение ЖКТ (в фазе обострения); желудочно-кишечное кровотечение; тяжелое нарушение функции почек (клиренс креатинина <10 мл/мин); выраженная печеночная недостаточность (класс В и выше по шкале Чайлд-Пью); выраженная сердечная недостаточность; I и III триместры беременности; дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; одновременный прием с метотрексатом (>15 мг в неделю); детский возраст до 18 лет.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) является анальгетическим, противовоспалительным, жаропонижающим и антиагрегантным средством.
В основе механизма действия АСК лежит необратимое ингибирование ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Влияние АСК на биосинтез тромбоксана в тромбоцитах является долговременным и обычно продолжается в течение всего периода жизни тромбоцита, действие препарата прекращается только после появления в плазме крови новых тромбоцитов.
Магния гидроксид обладает антацидным эффектом и защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от раздражающего влияния ацетилсалициловой кислоты.
После приема внутрь АСК быстро всасывается в ЖКТ, ее биодоступность составляет около 70%, но эта величина в значительной степени колеблется, поскольку АСК подвергается пресистемному гидролизу (слизистая ЖКТ, печень) с образованием салициловой кислоты (СК). Биодоступность салициловой кислоты составляет 80-100%.
Сmax АСК в плазме крови достигается в течение 10-20 минут после приема внутрь, СК – через 0,3-2 часа.
При пероральном применении магний медленно и в небольших количествах всасывается в тонком кишечнике. Используемые дозы магния гидроксида не влияют на биодоступность АСК.
Связь с белками плазмы АСК и СК составляет 66-90% (в зависимости от принятой дозы). После абсорбции АСК и СК быстро распределяются в организме. СК проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.
Магний распределяется в организме в связанном виде (связывание с белками составляет около 25-30%). Магний может проникать через плацентарный барьер, небольшое количество обнаруживается в грудном молоке.
Во время и после всасывания АСК превращается в основной метаболит – салициловую кислоту, которая метаболизируется в основном в печени под действием ферментов с образованием фенилсалицилата, глюкуронида салицилата и салицилуровой кислоты, которые обнаруживаются во многих тканях и моче.
Выведение СК является дозозависимым, так как метаболизм ограничен возможностями ферментативной системы. Т1/2 составляет 2-3 часа при применении АСК в низких дозах, а при высокой дозе увеличивается до 15-30 часов. СК и ее метаболиты выводятся почками.
Небольшое количество магния выводится с мочой, но большая часть реабсорбируется и выводится с калом.

Таблетки глотают целиком, запивая водой. При необходимости таблетку можно разломить пополам, разжевать или приготовить взвесь в воде, чтобы обеспечить быстрое всасывание.
Продолжительность курса лечения определяется индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острый коронарный синдром, при наличии факторов риска: 150 мг ацетилсалициловой кислоты в первые сутки, затем по 75 мг, 1 раз в сутки.
Профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов: 75-150 мг ацетилсалициловой кислоты в сутки.
Профилактика тромбоэмболии после хирургических вмешательств на сосудах: 75-150 мг ацетилсалициловой кислоты в сутки.
Нестабильная стенокардия: 75-150 мг ацетилсалициловой кислоты в сутки.

Необходимо избегать продолжительного применения Асмады вместе с НПВС, поскольку повышается риск возникновения нежелательных явлений.
АСК может провоцировать бронхоспазм, а также вызывать приступы бронхиальной астмы. АСК может вызвать кровотечения различной степени выраженности во время и после хирургических вмешательств, поэтому в случае запланированного хирургического вмешательства рекомендуется прекратить прием препарата за несколько дней. АСК в низких дозах может спровоцировать развитие подагры у предрасположенных лиц. Высокие дозы АСК оказывают гипогликемический эффект, что необходимо учитывать при назначении ее пациентам с сахарным диабетом, получающим гипогликемические средства. Превышение дозы АСК сопряжено с риском желудочно-кишечного кровотечения. Сочетание АСК с метотрексатом сопровождается повышенной частотой развития побочных эффектов со стороны органов кроветворения. При сочетанном назначении системных ГКС и салицилатов следует помнить, что во время лечения уровень салицилатов в крови снижен, а после отмены системных ГКС возможна передозировка салицилатов. Не рекомендуется сочетание Асмады с ибупрофеном, так как в этом случае отмечается уменьшение антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты в дозах до 300 мг, что приводит к снижению кардиопротекторных эффектов.
При сочетании Асмады с алкоголем повышен риск повреждения слизистой оболочки ЖКТ и удлинения времени кровотечения.

При совместном применении Асмада усиливает действие гипогликемических средств, гепарина и непрямых антикоагулянтов, тромболитических и антитромбоцитарных препаратов, метотрексата, дигоксина, вальпроевой кислоты. АСК уменьшает выраженность действия диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, препаратов с урикозурическим действием (бензбромарон, пробенецид). Усиливая элиминацию салицилатов, системные ГКС ослабляют их действие.
Одновременное применение Асмады и ибупрофена приводит к снижению кардиопротекторного действия АСК.
Антациды и колестирамин снижают всасывание препарата. Клиническое значение взаимодействия АСК и магния гидроксида, входящего в состав препарата, минимально за счет небольшого содержания магния гидроксида.

СРОК ГОДНОСТИ:

Антиагрегант

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг/15,2 мг N30, 150 мг/30,39 мг N100 (флаконы)

- первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острый коронарный синдром, при наличии факторов риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ожирение (индекс массы тела >30), курение, пожилой возраст, семейный анамнез инфаркта миокарда в возрасте до 55 лет;
- профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов;
- профилактика тромбоэмболии после хирургических вмешательств на сосудах (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика);
- нестабильная стенокардия.