Respongil

Рисперидон организмдатез тақсимланади. V_d 1-2 л/кг ни ташкил қилади. Плазмада рисперидон альбумин ва альфа₁-гликопротеин билан боғланади. Рисперидон плазма оқсиллари билан 88% га, 9-гидрокси-рисперидон – 77% га боғланади. Рисперидоннинг C_ss кўпчилик пациентларнинг организмида 1 кун давомида эришилади. 9-гидрокси-рисперидоннинг C_ss 4-5 кун давомида эришилади. Рисперидоннинг плазмадаги концентрацияси препаратнинг дозаси билан (терапевтик доза чегарасида) пропорционалдир.

Рисперидон жигарда CYP2D6 иштирокида рисперидоннинг фармакологик таъсирига эга бўлган 9-гидроксирисперидонни ҳосил қилиб метаболизмга учрайди. Рисперидон ва
 9-гидроксирисперидон фаол антипсихотик фракциясини ташкил этади. Рисперидон метаболизмининг бошқа йўли бўлиб N-дезалкилланиш ҳисобланади.

Психози бўлган беморлар препаратни ичга қабул қилгандан кейин рисперидоннинг плазмадан T_1/2 тахминан 3 соатни ташкил қилади. 9-гидрокси-рисперидон ва фаол антипсихотик фракциясининг T_1/2 24 соатни ташкил этади. Бир ҳафтадан кейин қабул қилинган препаратнинг 70% сийдик билан, 14% ахлат билан чиқарилади. Сийдикда рисперидон ва 9-гидрокси-рисперидон 35-45% ни ташкил қилади. Қолган миқдори нофаол метаболитларини ташкил қилади.

Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси:

Кекса ёшдаги пациентлар ва буйрак етишмовчилиги бўлган беморларда препарат ичга бир маротаба қабул қилингандан кейин плазмада рисперидоннинг янада юқори концентрацияси ва чиқарилишини секинлашиши кузатилган. Жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда рисперидоннинг плазмадаги концентрацияси ўзгармаган.

Мания ёки гипоманияни ривожланиш хавфи Респонгилнинг паст дозаси ишлатилганда ёки уларни аста-секин оширилганда сезиларли даражада камайган бўлиши мумкин.

Ортостатик гипотензия пайдо бўлганида, айниқса дозани танлаш даврини бошида, дозани камайтириш тўғрисидаги масалани кўриб чиқиш керак. Юрак-қон томир тизими касалликлари бўлган пациентларда, шунингдек сувсизланишда, гиповолемия ёки цереброваскуляр бузилишларда Респонгилнинг дозасини аста-секин ошириш керак. Агар дискинезиянинг кечки белгилари ва симптомлари пайдо бўлса, барча антипсихотик дори воситаларини бекор қилиш тўғрисидаги масалани кўриб чиқиш керак. Хавфли нейролептик синдромда - барча антипсихотик дори воситаларни, жумладан Респонгилни бекор қилиш керак.

Карбамазепин ва бошқа микросомал ферментларнинг индукторлари бекор қилинганда Респонгилнинг дозаси камайтирилган бўлиши керак.

Пациентларга тана вазнини ошиши мумкинлиги туфайли тўйиб овқатланишдан сақланиш тавсия этилиши керак.

Даволаниш даврида транспорт воситаларини ҳайдаш ва диққатни юқори жамлаш ва психомотор реакция тезлигини талаб қилувчи бошқа потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланишда эҳтиёткорликка риоя қилиш лозим.

Шизофренияда. Бошланғич доза суткада 2 мг ни ташкил қилади. 2-кунда – суткада 4 мг гача қабул қилинади. Шу вақтдан бошлаб зарурати бўлганида дозанинг олдинги даражаси сақлаб туриш ёки индивидуал равишда суткада 4-6 мг диапазонда мувофиқлаштириш мумкин.

Препаратнинг суткада 10 мг дан юқори дозаси кичик дозаси билан солиштирилганда янада юқори самарадорликни кўрсатмаган ҳамда экстрапирамид симптомларни юзага чиқишини чақириши мумкин. Максимал суткалик доза 16 мг ни ташкил этади.

Деменцияси бўлган пациентларда хулқ-атворни бузилишлари: Оптимал дозаси – кунига
1 мг дан 1 марта.

Манияларда биполяр бузилишлар: бошланғич дозаси – суткада 2 мг 1 қабулда. Дозани ошириш (суткада 2 мг га) – кунорага нисбатан тез-тез эмас. Оптимал дозаси – суткада
2-6 мг.

Ақлий ривожланиши тўхтаган ёки клиник манзарасида деструктив тенденция доминирланган пациентларда хулқ-атворни бузилишлари. Тана вазни 50 кг ва ундан ортиқ бўлган пациентлар. Оптимал доза – суткада 1 мг.

Кекса ёшдаги пациентлар ва буйрак ёки жигар етишмовчилиги бўлган беморларда бошланғич дозасини 2 мартга камайтириш каби кейинги дозаларини ошириш тавсия этилади (зарурати бўлганида адекват дори шакли ишлатиш керак). 

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: қабзиятлар, диспепсия, кўнгил айниши ёки қусиш, қоринда оғриқ, “жигар” трансаминазалари фаоллигини ошиши, оғиз қуриши, гипосаливация ёки гиперсаливация, анорексия.

Юрак-қон томир тизими томонидан: [L1]ортостатик гипотензия, рефлектор тахикардия ёки артериал босим (АБ) ни ошиши.

Қон яратиш аъзолари томонидан[L2] : нейтропения, тромбоцитопения.

Эндокрин тизими томонидан: галакторея, гинекомастия, ҳайз циклини бузилиши, аменорея, тана вазнини ошиши ёки камайиши, гипергликемия ёки аввал мавжуд бўлган қандли диабетни зўрайиши.

Сийдик-жинсий тизими томонидан: приапизм, эрекцияни бузилиши, эякуляцияни бузилиши, оргазмни бузилиши, шу жумладан аноргазмия, сийдикни тутиб туролмаслик.

Аллергик реакциялар: қичишиш, тошма, ангионевротик шиш.

Тери қопламлари томонидан: терини қуриши, гиперпигментация, себорея, фотосенсибилизация.

Бошқалар: артралгия, ринит.

 [L1]Курсивный шрифт

 [L2]Курсивный шрифт

Карбамазепин[L1]  ва бошқа микросомал ферментларнинг индукторлари бир вақтда қабул қилинганда рисперидоннинг плазмадаги фаол антипсихотик фракциясининг концентрациясини пасайиши кузатилади. Клозапин рисперидоннинг клиренсини камайтиради.

Рисперидонни этанол, марказий нерв тизимини (МНТ) сусайтирувчи дори воситалари билан бир вақтда қўлланганда МНТ функциясини аддитив сусайишига олиб келади. Гипотензив дори воситалари рисперидонни қўллаш фонида АБ ни яққол пасайишини кучайтиради.

Флуоксетин рисперидоннинг плазмадаги концентрациясини (камроқ даражада – унинг фаол антипсихотик фракциясини) ошириши мумкин.

 [L1]Предложение следует начать с абзаца

Таркиби:

Респонгил 2 мг: плёнка қобиқ билан қопланаган бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 2 мг рисперидон

ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, микрокристалл целлюлоза, натрий кроскармеллоза, сувсиз коллоид кремний диоксиди, магний стеарати, оқ опадрий, сариқ “Қуёш шафақи” бўёвчиси 85 Е 110.

Респонгил 4 мг: плёнка қобиқ билан қопланаган бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 4 мг рисперидон

ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, микрокристалл целлюлоза, натрий кроскармеллоза, сувсиз коллоид кремний диоксиди, магний стеарати, яшил опадрий.

Антипсихотик восита (нейролептик), бензизоксазол ҳосиласи. Шунингдек седатив, қусишга қарши ва гипотермик таъсир кўрсатади. Селектив моноаминергик антагонисти серотонергик 5-НТ2 ва дофаминергик D2-рецепторларга нисбатан юқори озиқувчанликка эга. Шунингдек Н1-гистаминергик ва альфа2-адренергик рецепторлари билан бир неча камроқ аффинликда альфа1-адренорецепторлар билан боғланади. Холинорецепторларга нисбатан озиқувчанликка эга эмас. Антипсихотик таъсири мезолимбик ва мезокортикал тизимларнинг дофамин D2-рецепторларини блокадаси билан боғлиқ. Седатив таъсири бош мия устунининг ретикуляр формацияси адренорецепторларини блокаси билан боғлиқ; қусишга қарши таъсири – қусиш маркази триггер зонасининг дофамин D2-рецепторларини блокаси билан боғлиқ; гипотермик таъсири – гипоталамуснинг дофамин рецепторларини блокаси билан боғлиқ.

Продуктив симптоматика (босинқираш, галлюцинациялар, жиззакилик), автомазимни бостиради. Камроқ даражада мотор фаолликни бостиришни чақиради ва камроқ даражада классик антипсихотик дори воситалари (нейролептиклар) га қараганда каталепсияни сусайтиради. Серотонин ва дофаминга нисбатан мувозанатлашган марказий антагонизми экстрапирамид ножўя таъсирларга нисбатан мойилликни камайтириши ва шизофрениянинг негатив ва аффектив симптомлари қамраб препаратнинг терапевтик таъсирини кенгайтириши мумкин.

Плазмадаги пролактиннинг концентрациясини ошиши препаратнинг дозасига боғлиқликни камайтириши мумкин.

Болалар ололмайдиган жойда сақлансин.

Яроқлилик муддати

Яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Даволаш: кислородни адекват таъминоти ва вентиляцияни таъминлаш учун нафас йўлларининг эркин ўтказувчанлигини таъминлаш, меъдани ювиш (агар бемор ҳушсиз бўлса, интубациядан кейин) ва фаоллаштирилган кўмирни сурги воситалари билан бирга қабул қилиш лозим. Юзага чиқиши мумкин бўлган аритмияларни аниқлаш учун дарҳол ЭКГ мониторингини бошлаш керак. Махсус антидоти йўқ. Организмнинг ҳаётий муҳим функцияларини тутиб туришга қаратилган симптоматик даволашни ўтказиш зарур. АБ пасайганда ва қон томир коллапси кузатилганда – вена ичига инфузион эритмалар ва/ёки адреностимуляторларни юбориш лозим. Ўткир экстрапирамид симптомлар ривожланган ҳолларда - антихолинергик дори воситалари қўлланилади. Доимий тиббий кузатув ва интоксикациянинг симптомлари йўқолгунича мониторингни давом эттириш керак.