Нимесулид – НПВС с противовспалительным, анальгетическим, жаропонижающим и антиагрегационным действием. Селективно ингибирует ЦОГ-2, тормозит синтез простагландинов и создание свободных кислородных радикалов в очаге воспаления, не влияет на гемостаз и фагоцитоз, угнетает освобождение фермента миелопероксидазы. Имеет высокую биодоступность. Связывается с белками плазмы крови на 99%. Метаболизируется в печени. Выводится почками /65%/ и через кишечник.
Парацетамол – анальгетик и антипиретик. Эффекты связаны с ингибированием синтеза простагландинов на уровне ЦНС, периферическом блокировании импульсов на брадикинин-чувствительных хеморецепторах и влиянием на центр терморегуляции гипоталамуса. Быстро и полностью всасывается. Около 50 % связывается с белками плазмы крови. Выделяется в виде метаболитов почками.
Нимилид селективный ингибитор ЦОГ-2 - фермента, участвующего в синтезе простагландинов - медиаторов отека, воспаления и боли. Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Обратимо ингибирует образование простагландина Е2, как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге.
Снижает концентрацию короткоживущего простагландина Н2, из которого под действием простагландин-изомеразы образуется простагландин Е2. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в анальгезирующих и противовоспалительных эффектах. В незначительной степени действует на ЦОГ-1, практически не препятствует образованию простагландина Е2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата.
Препарат подавляет агрегацию тромбоцитов путем ингибирования синтеза эндопероксидов и тромбоксана А2, ингибирует синтез фактора агрегации тромбоцитов. Подавляет высвобождение гистамина, а также уменьшает степень бронхоспазма, вызванного воздействием гистамина и ацетальдегида. Препарат также ингибирует высвобождение фактора некроза опухолей альфа, обусловливающего образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Ингибирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата.