ПРАМ

Противопаркинсонический препарат - стимулятор допаминергической передачи в ЦНС

• Таблетки 0,25 мг: круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета с фаской. На одной стороне риска и гравировка "П1". Таблетки 1 мг: круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета с фаской. На одной стороне риска и гравировка "П2". Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоские, с фаской; на одной стороне гравировка "93", на другой риска и гравировка "P2" сверху и снизу от риски. Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоские; на одной стороне гравировка "93", на другой - риска и гравировка "8024" сверху и снизу от риски Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоские; на одной стороне гравировка "93", на другой - риска и гравировка "8024" сверху и снизу от риски. Таблетки белого или почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые; на одной стороне гравировка "8023", на другой риска и гравировка "9" и "3" слева и справа от риски. Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с делительной риской. Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые. Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

Антидепрессивное. В исследованиях на животных in vitro и in vivo показана способность высокоселективно ингибировать обратный нейрональный захват серотонина в ЦНС с минимальным эффектом в отношении обратного захвата норадреналина и дофамина. Антидепрессивный эффект развивается через 2-4 недели лечения. При приеме внутрь максимальная концентрация достигается через 2-4 часа. Фармакокинетика носит линейный дозозависимый характер при приеме однократной и многократных доз. При приеме 1 раз в сутки равновесная концентрация в плазме устанавливается через 1-2 недели терапии и в 2,5 раза превышает концентрацию в крови после приема однократной дозы. Объем распределения – около 12 л/кг. Проникает в грудное молоко. Метаболизируется преимущественно в печени путем деметилирования, дезаминирования, окисления с образованием деметилциталопрама (ДЦТ) и дидеметилциталопрама (ДДЦТ), циталопрам-N-оксида и дезаминированного производного пропионовой кислоты. Конечный период полувыведения составляет 35 часов. Выводится почками и через кишечник.

После приема внутрь прамипексол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается примерно через 2 ч. Абсолютная биодоступность прамипексола превышает 90%. Пища не влияет на степень абсорбции прамипексола, хотя время достижения Cmax в плазме увеличивается примерно на 1 ч при приеме препарата во время еды. Css достигается через 2 дня от начала приема прамипексола. Широко распределяется в организме, Vd составляет около 500 л (коэффициент вариации - 20%). Связывание с белками плазмы - около 15%. Прамипексол накапливается в эритроцитах, что подтверждается соотношением концентрации в эритроцитах к концентрации в плазме, равным 2. T1/2 составляет 8 ч у молодых здоровых добровольцев и около 12 ч у пожилых добровольцев. Прамипексол выводится преимущественно почками; в моче определяется 90% введенной дозы практически полностью в неизмененном виде. Внепочечные пути выведения могут играть некоторую роль в элиминации прамипексола, хотя в плазме и моче не было обнаружено его метаболитов. Почечный клиренс прамипексола составляет примерно 400 мл/мин (коэффициент вариации - 25%), что примерно в 3 раза выше, чем скорость клубочковой фильтрации. Прамипексол, таким образом, секретируется почечными канальцами, возможно через систему транспорта органических катионов. Клиренс прамипексола примерно на 30% ниже у женщин, чем у мужчин, но это различие в значительной степени может быть обусловлено различием в массе тела. Отсутствует различие в значениях T1/2 у мужчин и женщин. C возрастом клиренс прамипексола снижается, при этом у пожилых лиц (в возрасте 65 лет и старше) T1/2 увеличивается примерно на 40% (с 8.5 ч до 12 ч), а общий клиренс прамипексола снижается на 30% по сравнению с молодыми, здоровыми добровольцами (в возрасте менее 40 лет). У пациентов с болезнью Паркинсона клиренс прамипексола может снижаться до 30% по сравнению со здоровыми пожилыми испытуемыми. Причиной этого различия, по-видимому, является снижение функции почек у больных с болезнью Паркинсона. Фармакокинетика прамипексола у пациентов с недостаточностью функции печени не изучена. Поскольку примерно 90% выделяемой дозы выводится с мочой в неизмененном виде, можно ожидать, что нарушение функции печени не оказывает существенного влияния на выведение прамипексола. При тяжелых нарушениях функции почек (КК около 20 мл/мин) клиренс прамипексола снижается примерно на 75%, при умеренных нарушениях функции почек (КК примерно 40 мл/мин) - на 60%, по сравнению со здоровыми испытуемыми. У таких больных рекомендуется применять препарат в более низкой начальной и поддерживающей дозах. Клиренс прамипексола крайне низок у больных, находящихся на гемодиализе, поскольку при диализе выводятся незначительные количества прамипексола. Фармакокинетика прамипексола у детей не изучена.

При назначении препарата Прамипексол пациентам с болезнью Паркинсона и почечной недостаточностью рекомендуется сниженная доза. Галлюцинации и спутанность сознания - известные нежелательные реакции при лечении агонистами дофаминовых рецепторов и леводопой. При применении препарата Прамипексол в комбинации с леводопой на поздних стадиях заболевания галлюцинации наблюдались чаще, чем при монотерапии прамипексолом у пациентов на ранней стадии заболевания. Пациенты должны быть информированы о возможности возникновения галлюцинаций (в основном зрительных), которые могут влиять на способность к вождению автомобиля. При прогрессирующей болезни Паркинсона может возникать дискинезия во время начального титрования препарата Прамипексол в сочетании с лечением леводопой. Если это произойдет, дозу леводопы следует снизить. Пациенты и лица, которые о них заботятся, должны знать о том, что в связи с лечением пациентов дофаминергическими препаратами возможно возникновение признаков маниакального поведения (симптомов импульсивных и компульсивных действий), такого как склонность к перееданию (гиперфагия), навязчивое желание делать покупки (патологический шоппинг), гиперсексуальность и патологическая тяга к азартным играм. В таких случаях должно быть принято решение о снижении дозы/постепенном прекращении лечения. Пациенты и лица, которые о них заботятся, должны быть осведомлены, что у пациентов, принимающих прамипексол может возникнуть мания и должны постоянно следить за ее развитием. В таких случаях следует решить вопрос о снижении дозы препарата или его отмене. У пациентов с психическими расстройствами назначение агонистов дофаминовых рецепторов в сочетании с прамипексолом возможно только после предварительной оценки соотношения возможного риска и ожидаемой пользы терапии. Следует избегать одновременного приема прамипексола с антипсихотическими средствами. Рекомендуется контролировать зрение через определенные интервалы времени или же сразу после назначения препарата при наличии таких нарушений. Необходимо проявлять осторожность при наличии у больного тяжелого сердечно-сосудистого заболевания. В связи с риском развития ортостатической гипотензии при проведении терапии дофаминергическими препаратами рекомендуется контролировать АД, особенно в начале лечения. Пациентов следует предупреждать о возможном седативном эффекте препарата. Сообщалось, что случаи сонливости и внезапного засыпания во время повседневной деятельности (в т.ч. при вождении автомобиля или управлении сложными механизмами) могут произойти в любое время в период лечения, и пациенты должны быть об этом проинформированы. При применении прамипексола в единственном случае наблюдался рабдомиолиз, симптомы которого исчезли после отмены препарата. При лечении болезни Паркинсона при резком прекращении терапии наблюдался симптомокомплекс, напоминающий злокачественный нейролептический синдром. Влияние на способность управлять трансп. ср. и механизмами: Прамипексол может оказывать значительное влияние на способность управлять транспортными средствами или работать с механизмами. Могут возникать галлюцинации или сонливость. Пациентам с сонливостью и/или внезапными приступами сна, следует воздерживаться от управления транспортными средствами или занятий деятельностью, при которой из-за ослабленной бдительности они могут подвергать себя или других опасности получения серьезной травмы или смерти во время применения препарата.

• 1 таб. прамипексола дигидрохлорида моногидрат 0.25 мг Вспомогательные вещества: маннитол 70.37 мг, целлюлоза микрокристаллическая 36 мг, карбоксиметилкрахмал натрия 6 мг, повидон К25 3.6 мг, кремния диоксид коллоидный 0.6 мг, магния стеарат 1.14 мг, натрия стеарилфумарат 2.04 мг. 1 таб. прамипексола дигидрохлорида моногидрат 0.5 мг Вспомогательные вещества: маннитол 140.74 мг, целлюлоза микрокристаллическая 72 мг, карбоксиметилкрахмал натрия 12 мг, повидон К25 7.2 мг, кремния диоксид коллоидный 1.2 мг, магния стеарат 2.28 мг, натрия стеарилфумарат 4.08 мг. 1 таб. прамипексола дигидрохлорида моногидрат 1 мг Вспомогательные вещества: маннитол - 140.24 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 72 мг, карбоксиметилкрахмал натрия - 12 мг, повидон К25 - 7.2 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.2 мг, магния стеарат - 2.28 мг, натрия стеарилфумарат - 4.08 мг. 1 таб. прамипексола дигидрохлорида моногидрат 1 мг Вспомогательные вещества: маннитол - 140.24 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 72 мг, карбоксиметилкрахмал натрия - 12 мг, повидон К25 - 7.2 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.2 мг, магния стеарат - 2.28 мг, натрия стеарилфумарат - 4.08 мг. циталопрама гидробромид 12.495 мг, что соответствует содержанию циталопрама 10 мг Вспомогательные вещества: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 6000. циталопрама гидробромид 24.99 мг, что соответствует содержанию циталопрама 20 мг Вспомогательные вещества: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 6000 циталопрама гидробромид 49.98 мг, что соответствует содержанию циталопрама 40 мг Вспомогательные вещества: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 6000.

• 0,25 мг 1 мг 10 мг 20 мг 40 мг

• Указанные ниже нежелательные реакции даются в соответствии со следующими градациями частоты их возникновения: очень часто (?1/10), часто (>1/100 -

Связывание с белками плазмы крови. Способность прамипексола связываться с белками плазмы крови очень низкая (Случаи выраженной передозировки не описаны. Предполагаемые симптомы, свойственные фармакодинамическому профилю агонистов допаминовых рецепторов: тошнота, рвота, гиперкинезия, галлюцинации, возбуждение и снижение АД. Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия, ЭКГ мониторинг, динамическое наблюдение. Специфического антидота не существует. При наличии признаков возбуждения ЦНС возможно назначение нейролептиков. Эффективность проведения гемодиализа не установлена.

хранить в сухом месте

хранить при комнатной температуре 15-25 градусов

беречь от детей

хранить в защищенном от света месте

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг - 30 шт в уп.

Эсциталопрам - антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) с высокой аффинностью к первичному активному центру. Эсциталопрам также связывается с аллостерическим центром белка-транспортера серотонина с аффинностью ниже в 1000 раз. Аллостерическая модуляция белка-транспортера усиливает связывание эсциталопрама в первичном месте связывания, что приводит к более полному ингибированию обратного захвата серотонина.

Эсциталопрам не имеет совсем или имеет очень слабую способность связываться с рядом рецепторов, включая: серотониновые 5-HT1А, 5-HT2 рецепторы, дофаминовые D1 и D2 рецепторы, α1-, α2-, β-адренергические рецепторы, гистаминовые H1, мускариновые холинергические, бензодиазепиновые и опиатные рецепторы.

Ингибирование обратного захвата 5-НТ является единственным возможным механизмом действия, который объясняет фармакологическое и клиническое воздействие эсциталопрама.

Эсциталопрам является S-энантиомером рацемического циталопрама с собственной лечебной активностью. Доказано, что R-энантиомер не является инертным, а противодействует серотонинергическим свойствам и соответствующим фармакологическим эффектам S энантиомера.

рецептурные