Внешний вид товара может отличаться от изображения на сайте
АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1
Категория:
- Гормональные
Cтрана происхождения:
- Индия
Фармакотерапевтическая группа:
- Гормон гипофиза, гипоталамуса и его аналог
Активное вещество:
Октреотид
Количество в упаковке:
- 1
Производитель:
- Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
Представитель:
- Zandra-Tashkent ООО
Код ATX:
- H01CB02
Похожие препараты
Подробная информация о препарате
Информация, опубликованная на сайте, предназначена для специалистов. Не занимайтесь самолечением. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!
Каждый мл раствора содержит:
активное вещество: октреотида ацетат эквивалентный октреотиду 50 мкг и 100 мкг
Актид (октреотида ацетат) оказывает фармакологическое действие, сходное с естественным гормона, соматостатина. Он является еще более мощным ингибитором гормона роста, глюкагоном и инсулином, чем соматостатин. Так же как и соматостатин, он подавляет реакция ЛГ на ГнВГ, снижает висцеральный кровоток, подавляет высвобождение серотонина, гастрина, вазоактивного интестинального пептида, секретина, мотилина и панкреатического полипептида.
Благодаря этим фармакологическим действиям, Актид (октреотида ацетат) был использован для лечения симптомов, связанных с метастазами карциноидных опухолей (лихорадка и диарея), и аденом (водянистая диарея) с секретирующим вазоактивным интестинальным пептидом (ВИП).
Актид (октреотида ацетат) существенно снижает уровни гормона роста и/или ИФР-I (соматомедин с) у больных акромегалией.
Разовые дозы Актида (октреотида ацетат) показали подавление сократимости желчного пузыря и снижение секреции желчи у здоровых добровольцев.
Благодаря этим фармакологическим действиям, Актид (октреотида ацетат) был использован для лечения симптомов, связанных с метастазами карциноидных опухолей (лихорадка и диарея), и аденом (водянистая диарея) с секретирующим вазоактивным интестинальным пептидом (ВИП).
Актид (октреотида ацетат) существенно снижает уровни гормона роста и/или ИФР-I (соматомедин с) у больных акромегалией.
Разовые дозы Актида (октреотида ацетат) показали подавление сократимости желчного пузыря и снижение секреции желчи у здоровых добровольцев.
1 мл раствора в ампуле из прозрачного, бесцветного стекла класса I, с синим кольцом излома поддоне из ПВХ с упаковочным вкладышем в картонной коробке
После подкожной инъекции октреотид быстро и полностью всасывается с места инъекции. Пиковые концентрации 5,2 нг/мл (доза 100 мкг) были достигнуты спустя 0,4 часа после приема. Использование специальных радио-иммунологических, внутривенных и подкожных доз было признано биоэквивалентным. Значения пиковых концентраций и площадь под кривой ценностей были дозопропорциональны после подкожного или внутривенного введения разовой дозы до 400 мг и многократной доз 200 мкг три раза в день. (600 мкг/сутки). Клиренс был снижен на 66%, предполагая нелинейную кинетику препарата в суточных дозах 600 мкг/сутки по сравнению со 150 мкг/сутки. Относительное снижение клиренса с дозой выше 600 мкг/день не определено.
У здоровых добровольцев распределение октреотида из плазмы крови было быстрым
(t 1/2= 0.2 ч), объем распределения (Vdss) составил 13.6 л, а общий клиренс составил 10 л/час. В крови, распределение в эритроцитах оказалось незначительным и около 65% было связано в плазме таким образом, которых не зависит от концентрации. Привязка была в основном с липопротеидами и, в меньшей степени, с альбумином.
Выведение октреотида из плазмы имеет период полувыведения 1,7 часов по сравнению с 1-3 минутами с природным гормоном. Продолжительность действия Актида (октреотида ацетат) неизменно, но длится до 12 часов в зависимости от типа опухоли. Около 32% дозы выводится в неизмененном виде в моче. У пожилой популяции, может быть необходима корректировка дозы из-за значительного увеличения периода полувыведения (46%) и значительного снижения клиренса (26%) препарата.
У больных с акромегалией, фармакокинетика несколько отличается от таковой у здоровых добровольцев. Средняя пиковая концентрация 2,8 нг/мл (доза 100 мкг) была достигнута через 0,7 часа после подкожного введения. Объем распределения (Vdss) составил 21.6±8,5 л, а общий клиренс был увеличен до 18 л/ч. Средний процент связывания препарата составил 41,2%. Расположение и периоды полувыведения были схожи с нормальными показателями.
У больных с тяжелой почечной недостаточностью, требующей диализа, клиренс был снижен примерно до половины, что обнаруживается у нормальных субъектов (примерно от 10 л/ч до 4,5 л/ч). Влияние печеночных заболеваний на расположение октреотида не известно.
У здоровых добровольцев распределение октреотида из плазмы крови было быстрым
(t 1/2= 0.2 ч), объем распределения (Vdss) составил 13.6 л, а общий клиренс составил 10 л/час. В крови, распределение в эритроцитах оказалось незначительным и около 65% было связано в плазме таким образом, которых не зависит от концентрации. Привязка была в основном с липопротеидами и, в меньшей степени, с альбумином.
Выведение октреотида из плазмы имеет период полувыведения 1,7 часов по сравнению с 1-3 минутами с природным гормоном. Продолжительность действия Актида (октреотида ацетат) неизменно, но длится до 12 часов в зависимости от типа опухоли. Около 32% дозы выводится в неизмененном виде в моче. У пожилой популяции, может быть необходима корректировка дозы из-за значительного увеличения периода полувыведения (46%) и значительного снижения клиренса (26%) препарата.
У больных с акромегалией, фармакокинетика несколько отличается от таковой у здоровых добровольцев. Средняя пиковая концентрация 2,8 нг/мл (доза 100 мкг) была достигнута через 0,7 часа после подкожного введения. Объем распределения (Vdss) составил 21.6±8,5 л, а общий клиренс был увеличен до 18 л/ч. Средний процент связывания препарата составил 41,2%. Расположение и периоды полувыведения были схожи с нормальными показателями.
У больных с тяжелой почечной недостаточностью, требующей диализа, клиренс был снижен примерно до половины, что обнаруживается у нормальных субъектов (примерно от 10 л/ч до 4,5 л/ч). Влияние печеночных заболеваний на расположение октреотида не известно.
Аномалии желчного пузыря, особенно камни и/или билиарный сладж, часто развиваются у больных при хронической терапии.
При акромегалии, синусовая брадикардия (<50 уд/мин) развивается у 25%; нарушения проводимости имели место у 10%, а аритмия развилась у 9% пациентов во время терапии.
Диарея, жидкий стул, тошнота и дискомфорт в животе отмечаются у 34%-61% больных акромегалией. Лишь 2,6% больных прекратили лечение из-за этих симптомов. Эти симптомы наблюдались у 5%-10% больных с другими расстройствами.
Рвота, метеоризм, аномальный стул, вздутие живота и запоры были менее чем у 10% больных.
Гипогликемия и гипергликемия наблюдались у 3% и 16% больных акромегалией, соответственно, и всего лишь у 1,5% больных с другими заболеваниями.
При акромегалии, биохимический гипотиреоз имел место в 12%, а эндемический зоб появился у 6% во время терапии. У пациентов без акромегалии, гипотиреоз зафиксирован только у нескольких отдельных больных, а эндемический зоб не наблюдался.
Боль при инъекции отмечалась у 7.7%, головная боль у 6%, головокружение - у 5%. Также наблюдался панкреатит.
При акромегалии, синусовая брадикардия (<50 уд/мин) развивается у 25%; нарушения проводимости имели место у 10%, а аритмия развилась у 9% пациентов во время терапии.
Диарея, жидкий стул, тошнота и дискомфорт в животе отмечаются у 34%-61% больных акромегалией. Лишь 2,6% больных прекратили лечение из-за этих симптомов. Эти симптомы наблюдались у 5%-10% больных с другими расстройствами.
Рвота, метеоризм, аномальный стул, вздутие живота и запоры были менее чем у 10% больных.
Гипогликемия и гипергликемия наблюдались у 3% и 16% больных акромегалией, соответственно, и всего лишь у 1,5% больных с другими заболеваниями.
При акромегалии, биохимический гипотиреоз имел место в 12%, а эндемический зоб появился у 6% во время терапии. У пациентов без акромегалии, гипотиреоз зафиксирован только у нескольких отдельных больных, а эндемический зоб не наблюдался.
Боль при инъекции отмечалась у 7.7%, головная боль у 6%, головокружение - у 5%. Также наблюдался панкреатит.
Общее
Актид (октреотида ацетат) изменяет баланс между контр-регуляторными гормонами, инсулином, глюкагоном и гормоном роста, что может привести к гипогликемии или гипергликемии. Актид (октреотида ацетат) также подавляет секрецию тиреотропного гормона, что может привести к гипотиреозу. Нарушения сердечной проводимости также возникают во время лечения Актидом (октреотида ацетат). Тем не менее, возникновение этих побочных эффектов во время длительной терапии ясно определялось только у больных акромегалией, которые в силу своего основного заболевания и/или последующего обращения с ними, имеют повышенный риск развития сахарного диабета, гипотиреоза и сердечнососудистых заболеваний. Хотя степень, в которой эти нарушения связаны с лечением Актидом (октреотида ацетат), не ясна, новые нарушения гликемического контроля, функции щитовидной железы и ЭКГ, развились в ходе лечения Актидом (октреотида ацетат), как описано ниже. Гипогликемия или гипергликемия, который происходят во время лечения Актидом (октреотида ацетат), как правило, слабая, но может привести к явному сахарному диабету или потребовать изменения дозы инсулина или других гипогликемических средств
Гипогликемия и гипергликемия при лечении Актидом (октреотида ацетат) развились у 3% и 16% больных акромегалией, соответственно. Тяжелая гипергликемия, последующая пневмония и смерть после лечения Актидом (октреотида ацетат) сообщались у одного больного пациент без истории гипергликемии.
У больных акромегалией, у 12% развился только биохимический гипотиреоз, у 8% - эндемический зоб, а для 4% потребовалась заместительная тиреоидная терапия при приеме Актида (октреотида ацетат). Исходная и периодическая оценка функции (ТТГ, общего и/или свободного T4) рекомендуется при хронической терапии.
При акромегалии, брадикардия (<50 уд/мин) развилась у 25%; нарушения проводимости произошло у 10%, и аритмии возникли у 9% больных во время лечения Актидом (октреотида ацетат). Наблюдались другие изменения ЭКГ, включая удлинение интервала QT, смещения оси, ранняя реполяризация, низкий вольтаж, R/S переход, и ранняя прогрессии R-зубца. Эти изменения ЭКГ не являются редкостью при акромегалии. Может оказаться необходимой коррекция дозы препаратов, таких как, бета-блокаторы, которые имеют эффект брадикардия. У одного больного акромегалией с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, применение лечения Актидом (октреотида ацетат) привело к ухудшению ХСН с улучшением, когда препарат был прекращен. Подтверждение эффекта препарата было получено при положительном повторном назначении препарата.
Несколько случаев панкреатита отмечались у больных, получающих Актид (октреотида ацетат). Актид (октреотида ацетат) может изменять всасывание пищевых жиров в некоторых больных.
У больных с тяжелой почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, период полувыведения Актида (октреотида ацетат) может быть увеличен, что требует корректировки поддерживающей дозы.
Пониженные уровни витамина В12 и тесты ненормальный тест Шиллинга были отмечены у некоторых больных, получающих лечение Актидом (октреотида ацетат), и контроль уровня витамина В12 рекомендуется при хронической терапии Актидом (октреотида ацетат).
Актид (октреотида ацетат) изменяет баланс между контр-регуляторными гормонами, инсулином, глюкагоном и гормоном роста, что может привести к гипогликемии или гипергликемии. Актид (октреотида ацетат) также подавляет секрецию тиреотропного гормона, что может привести к гипотиреозу. Нарушения сердечной проводимости также возникают во время лечения Актидом (октреотида ацетат). Тем не менее, возникновение этих побочных эффектов во время длительной терапии ясно определялось только у больных акромегалией, которые в силу своего основного заболевания и/или последующего обращения с ними, имеют повышенный риск развития сахарного диабета, гипотиреоза и сердечнососудистых заболеваний. Хотя степень, в которой эти нарушения связаны с лечением Актидом (октреотида ацетат), не ясна, новые нарушения гликемического контроля, функции щитовидной железы и ЭКГ, развились в ходе лечения Актидом (октреотида ацетат), как описано ниже. Гипогликемия или гипергликемия, который происходят во время лечения Актидом (октреотида ацетат), как правило, слабая, но может привести к явному сахарному диабету или потребовать изменения дозы инсулина или других гипогликемических средств
Гипогликемия и гипергликемия при лечении Актидом (октреотида ацетат) развились у 3% и 16% больных акромегалией, соответственно. Тяжелая гипергликемия, последующая пневмония и смерть после лечения Актидом (октреотида ацетат) сообщались у одного больного пациент без истории гипергликемии.
У больных акромегалией, у 12% развился только биохимический гипотиреоз, у 8% - эндемический зоб, а для 4% потребовалась заместительная тиреоидная терапия при приеме Актида (октреотида ацетат). Исходная и периодическая оценка функции (ТТГ, общего и/или свободного T4) рекомендуется при хронической терапии.
При акромегалии, брадикардия (<50 уд/мин) развилась у 25%; нарушения проводимости произошло у 10%, и аритмии возникли у 9% больных во время лечения Актидом (октреотида ацетат). Наблюдались другие изменения ЭКГ, включая удлинение интервала QT, смещения оси, ранняя реполяризация, низкий вольтаж, R/S переход, и ранняя прогрессии R-зубца. Эти изменения ЭКГ не являются редкостью при акромегалии. Может оказаться необходимой коррекция дозы препаратов, таких как, бета-блокаторы, которые имеют эффект брадикардия. У одного больного акромегалией с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, применение лечения Актидом (октреотида ацетат) привело к ухудшению ХСН с улучшением, когда препарат был прекращен. Подтверждение эффекта препарата было получено при положительном повторном назначении препарата.
Несколько случаев панкреатита отмечались у больных, получающих Актид (октреотида ацетат). Актид (октреотида ацетат) может изменять всасывание пищевых жиров в некоторых больных.
У больных с тяжелой почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, период полувыведения Актида (октреотида ацетат) может быть увеличен, что требует корректировки поддерживающей дозы.
Пониженные уровни витамина В12 и тесты ненормальный тест Шиллинга были отмечены у некоторых больных, получающих лечение Актидом (октреотида ацетат), и контроль уровня витамина В12 рекомендуется при хронической терапии Актидом (октреотида ацетат).
Актид (октреотида ацетат) показан для снижения в крови уровня гормона роста и ИФР-I (соматомедин С) при акромегалии у пациентов, которые имеют неадекватный отклик или не поддаются хирургической резекции, не могут получать облучение гипофиза, и бромокриптин мезилат в максимально переносимой дозе. Целью является достижение нормализации уровней гормона роста и ИФР-I (соматомедин C) в карциноидных опухолях
Актид (октреотида ацетат) назначают для симптоматического лечения больных с метастазами карциноидных опухолей, где он подавляет или угнетает сильную диарею и лихорадку, связанные с болезнью.
Актид (октреотида ацетат) назначают для лечения обильной водянистой диареи, связанной с ВИП-секретирующими опухолями.
Актид (октреотида ацетат) назначают для симптоматического лечения больных с метастазами карциноидных опухолей, где он подавляет или угнетает сильную диарею и лихорадку, связанные с болезнью.
Актид (октреотида ацетат) назначают для лечения обильной водянистой диареи, связанной с ВИП-секретирующими опухолями.
Чувствительность к данному препарату или любому из его компонентов.
Актид (октреотида ацетат) ассоциируется с изменениями в поглощении питательных веществ, поэтому он может оказать влияние на всасывание пероральных препаратов. Сопутствующее применение Актида (октреотида ацетат) с циклоспорином может снизить концентрации циклоспорина в крови и привести к отторжению трансплантата.
Для больных, получающих инсулин, пероральные сахароснижающие препараты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, или препараты для регуляции водно-электролитного баланса, может потребоваться коррекция дозы этих лекарственных средств.
Для больных, получающих инсулин, пероральные сахароснижающие препараты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, или препараты для регуляции водно-электролитного баланса, может потребоваться коррекция дозы этих лекарственных средств.
Хранить при температуре от 2°C до 8°C, в защищенном от света месте. Не замораживать.
Срок годности
2 года.
Срок годности
2 года.
Актид (октреотида ацетат) может вводиться подкожно или внутривенно. Подкожная инъекция является обычным способом применения Актида (октреотида ацетат) для лечения симптомов. Боль при подкожном введении может уменьшиться при применении наименьшего объема.
Следует избегать многократных подкожных инъекций на том же месте в течение короткого периода времени. Места для введения препарата должны изменяться в систематическом порядке.
Парентеральные препараты должны проверяться визуально на наличие механических включений и обесцвечивания до применения. Не использовать, если наблюдаются твердые частицы и/или обесцвечивание. Должны использоваться правильные методы стерилизации при приготовлении парентеральных примесей, чтобы свести к минимуму возможность микробного загрязнения. Актид (октреотида ацетат) не совместим в растворе при Полном Парентеральном Питании (ППП) из-за формирования гликозил октреотид конъюгата, который может снизить эффективность продукта.
Его можно разбавлять в объеме 50-200 мл и вводить внутривенно в течение 15-30 мин или вводить внутривенно медленно в течение 3 минут. В чрезвычайных ситуациях (например, карциноидный криз) может вводиться струйным болюсным введением. Начальная дозировка обычно составляет 50 мкг в два или три раза в день.
Дозировку можно начинать по 50 мкг три раза в день. Начиная с этой низкой дозы, можно адаптировать к неблагоприятным эффектам в отношении желудочно-кишечного тракта пациентов, которые нуждаются в более высоких дозах. Уровни ИФР-I (соматомедин C) каждые 2 недели можно использовать в руководстве для титрования. Кроме того, многократные уровни гормона роста на 0-8 час после приема Актида (октреотида ацетат) позволяет более быстрое титрование дозы. Цель состоит в том, чтобы добиться уровней роста гормона менее 5 нг/мл ил уровней ИФР-I (соматомедин C) менее 1,9 ед/мл у мужчин и менее, чем 2,2 ед/мл у женщин. Дозы наиболее часто встречаются как эффективные в 100 мкг три раза в день, но некоторым пациентам требуется до 500 мкг три раза в день для максимальной эффективности. Дозы свыше 300 мкг/сутки редко приводят к дополнительной биохимической пользе, и если увеличение дозы не дает дополнительного преимущества, доза должна быть уменьшена. Уровни ИФР-I (соматомедин С) или гормона роста должны быть переоценены с интервалами в 6 месяцев.
Актид (октреотида ацетат) должен исключаться ежегодно примерно на 4 недели у пациентов, которые получили облучение, для оценки активности заболевания. Если уровни гормона роста или ИФР-I (соматомедин с) повышаются, а признаки и симптомы рецидивируют, лечение Актидом (октреотида ацетат) может быть возобновлено.
Карциноидные опухоли
Рекомендуемая суточная дозировка Актида (октреотида ацетат) в течение первых 2 недель терапии колеблется от 100-600 мкг/сут в 2-4 приема (средняя суточная доза составляет
300 мкг). Средняя суточная поддерживающая доза была около 450 мкг, но клинические и биохимические преимущества были получены у некоторых пациентов при 50 мкг, в то время как другие требуют дозы до 1500 мкг/сутки.
ВИПомы
Ежедневные дозы 200-300 мкг в 2-4 приема рекомендуются в течение первых 2 недель лечения (в диапазоне 150-750 мкг) для контроля симптомов заболевания. На индивидуальной основе, дозировка может быть отрегулирована для достижения терапевтического отклика, но обычно дозы выше 450 мг/день не требуется.
Следует избегать многократных подкожных инъекций на том же месте в течение короткого периода времени. Места для введения препарата должны изменяться в систематическом порядке.
Парентеральные препараты должны проверяться визуально на наличие механических включений и обесцвечивания до применения. Не использовать, если наблюдаются твердые частицы и/или обесцвечивание. Должны использоваться правильные методы стерилизации при приготовлении парентеральных примесей, чтобы свести к минимуму возможность микробного загрязнения. Актид (октреотида ацетат) не совместим в растворе при Полном Парентеральном Питании (ППП) из-за формирования гликозил октреотид конъюгата, который может снизить эффективность продукта.
Его можно разбавлять в объеме 50-200 мл и вводить внутривенно в течение 15-30 мин или вводить внутривенно медленно в течение 3 минут. В чрезвычайных ситуациях (например, карциноидный криз) может вводиться струйным болюсным введением. Начальная дозировка обычно составляет 50 мкг в два или три раза в день.
Дозировку можно начинать по 50 мкг три раза в день. Начиная с этой низкой дозы, можно адаптировать к неблагоприятным эффектам в отношении желудочно-кишечного тракта пациентов, которые нуждаются в более высоких дозах. Уровни ИФР-I (соматомедин C) каждые 2 недели можно использовать в руководстве для титрования. Кроме того, многократные уровни гормона роста на 0-8 час после приема Актида (октреотида ацетат) позволяет более быстрое титрование дозы. Цель состоит в том, чтобы добиться уровней роста гормона менее 5 нг/мл ил уровней ИФР-I (соматомедин C) менее 1,9 ед/мл у мужчин и менее, чем 2,2 ед/мл у женщин. Дозы наиболее часто встречаются как эффективные в 100 мкг три раза в день, но некоторым пациентам требуется до 500 мкг три раза в день для максимальной эффективности. Дозы свыше 300 мкг/сутки редко приводят к дополнительной биохимической пользе, и если увеличение дозы не дает дополнительного преимущества, доза должна быть уменьшена. Уровни ИФР-I (соматомедин С) или гормона роста должны быть переоценены с интервалами в 6 месяцев.
Актид (октреотида ацетат) должен исключаться ежегодно примерно на 4 недели у пациентов, которые получили облучение, для оценки активности заболевания. Если уровни гормона роста или ИФР-I (соматомедин с) повышаются, а признаки и симптомы рецидивируют, лечение Актидом (октреотида ацетат) может быть возобновлено.
Карциноидные опухоли
Рекомендуемая суточная дозировка Актида (октреотида ацетат) в течение первых 2 недель терапии колеблется от 100-600 мкг/сут в 2-4 приема (средняя суточная доза составляет
300 мкг). Средняя суточная поддерживающая доза была около 450 мкг, но клинические и биохимические преимущества были получены у некоторых пациентов при 50 мкг, в то время как другие требуют дозы до 1500 мкг/сутки.
ВИПомы
Ежедневные дозы 200-300 мкг в 2-4 приема рекомендуются в течение первых 2 недель лечения (в диапазоне 150-750 мкг) для контроля симптомов заболевания. На индивидуальной основе, дозировка может быть отрегулирована для достижения терапевтического отклика, но обычно дозы выше 450 мг/день не требуется.
Никакой очевидной передозировки не произошло ни у одного больного на сегодняшний день. Болюсные дозы внутривенно 1 мг (1000 мкг), вводимые здоровым добровольцам и 30 мг (30,000 мкг) внутривенно в течение 20 минут и 120 мг (120,000 мкг) внутривенно в течение 8 часов для исследования больных, не привели к серьезным последствиям.
Было показано, что разовые дозы Актида (октреотида ацетат) подавляют сократимость желчного пузыря и снижают секрецию желчи у здоровых добровольцев. В клинических испытаниях (преимущественно у пациентов с акромегалией или псориазом), наличие аномалий желчных путей составило 63% (27% камней в желчном пузыре, 24% сладжа без камней, 12% дилатация желчных протоков). Наличие камней или сладжа у больных, которые получали Актид (октреотида ацетат) в течение 12 месяцев или дольше, составило 52%. Менее 2% пациентов, получавших Актид (октреотида ацетат) в течение 1 месяца или менее, развились желчные камни. Наличие желчнокаменной болезни не связано с возрастом, полом или дозой. Так же как у пациентов без патологии желчного пузыря, у большинства пациентов с развивающимися аномалиями желчного пузыря на УЗИ были желудочно-кишечные симптомы. Симптомы не являются специфическими для болезней желчного пузыря. У нескольких пациентов развился острый холецистит, острый холангит, билиарная абстракция, холестатический гепатит или панкреатит во время лечения Актидом (октреотида ацетат) или после его прекращения.
Есть вопрос по продукту?
Оставить вопросОбсуждения
Зарегистрирован ли препарат АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1 в реестре препаратов Узбекистана?
Да, препарат зарегистирован в реестре препаратов Узбекистана.
Кто производитель препарата АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1 и какая страна происхождения?
Препарат АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1 производится в стране Индия производителем Samarth Life Sciences Pvt. Ltd.
АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1 продается по рецепту?
АКТИД раствор для инъекций 100мкг N1 является рецептурным препаратом
Аналоги
ОКТРЕОТИД раствор для инъекций 1 мл 100 мкг/мл N5
- Cтрана происхождения: Россия
- Активное вещество: Октреотид Показать еще
- Производитель: Фарм-Синтез,АО произведено Компания Деко,ООО
Препараты от производителя
МАЙПРЕД 500 порошок 500мг
- Cтрана происхождения: Индия
- Активное вещество: метилпреднизолон сукцинат натрия Показать еще
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
- Представитель: Zandra-Tashkent ООО
ОНО раствор для инъекций 2мл 2мг/мл N10
- Cтрана происхождения: Индия
- Активное вещество: ондасетрона гидрохлорид дигидрат Показать еще
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
- Представитель: Zandra-Tashkent ООО
КАПРИН раствор 5 мл 5000 ЕД/мл N10
- Cтрана происхождения: Индия
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
КАПРИН раствор 5 мл 1000 ЕД/мл N10
- Cтрана происхождения: Индия
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
ОНО раствор для инъекций 4мл 2мг/мл N5
- Cтрана происхождения: Индия
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
ОНО раствор для инъекций 2мл 2мг/мл N5
- Cтрана происхождения: Индия
- Производитель: Samarth Life Sciences Pvt. Ltd
Список лекарств по алфавиту
- А
- Б
- В
- Г
- Д
- Е
- Ё
- Ж
- З
- И
- Й
- К
- Л
- М
- Н
- О
- П
- Р
- С
- Т
- У
- Ф
- Х
- Ц
- Ч
- Ш
- Щ
- Э
- Ю
- Я
- A-Z
- 0-9