Ацинопраз

Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Ввиду кислотонеустойчивости омепразола пероральная композиция представлена кишечнорастворимыми гранулами, которые помещены в капсулы. Омепразол, как правило, полностью абсорбируется в тонком кишечнике в течение трех-шести часов.
После введения однократной дозы перорально, системная биодоступность омепразола составляет приблизительно 35%. Данный показатель может быть увеличен приблизительно до 60% после повторного приема единичной дозы.
Одновременный прием пищи не оказывает влияния на биодоступность. Связывание омепразола с белками плазмы составляет приблизительно 95%.
Средний период полувыведения в конечной фазе кривой зависимости «концентрация – время» составляет приблизительно сорок минут. В ходе лечения изменения показателя полураспада не отмечается. Ингибирование секреции кислоты имеет отношение к площади, расположенной под кривой зависимости «концентрация – время» (AUC), и не связано с реальной концентрацией в плазме на данный момент времени.
Омепразол полностью метаболизируется главным образом в печени. Сульфон, сульфид и гидрокси-омепразол являются метаболитами, обнаруженными в плазме. Данные метаболиты неактивны и не оказывают существенного влияния на секрецию кислоты.
Приблизительно 80% метаболитов выделяются почками и со стулом.
Два основных метаболита, выделяемых почками являются гидрокси-омепразол и соответствующая карбоновая кислота.
У пациентов, страдающих от нарушения функции почек не отмечается существенных изменений в системной биодоступности омепразола.
Несмотря на то, что область, находящаяся под кривой «концентрация – время», увеличивается у пациентов, страдающих от сниженной функции печени, данные о явном накоплении омепразола отсутствуют.

Омепразол является специфическим ингибитором протонного насоса в париетальных клетках желудка и, таким образом, снижает секрецию желудочного сока. Реверсивный контроль секреции желудочного сока осуществляться при применении разовой суточной дозировки омепразола. Омепразол представляет собой слабое основание, которые концентрируется во внутриклеточных канальцах париетальных клетках желудка. В условиях сильно кислой среды этих клеток омепразол переходит в активную форму и выступает в качестве ингибитора фермента H +, K + -AT фазы - протонного насоса. Существует зависимость между дозировкой и заключительным этапом формирования желудочного сока, которая обеспечивает эффективное ингибирование, как базальной кислотной продукции, так и стимулированного выделения кислоты, независимо от секреторного энхансера.
В случае если омепразол назначается в виде единичной пероральной суточной дозы, секреция желудочного сока подавляется на максимальном уровне, который достигается
спустя 4 дня после начала лечения. Среди пациентов, страдающих от язвы двенадцатиперстной кишки, средний уровень снижения, показатель которого составляет приблизительно 80% кислотности, далее сохраняется в течение 24 часов. При этом средний показатель снижения пикового выхода кислоты после стимуляции пентагастрина составляет приблизительно 70% спустя 24 часа после начала лечения омепразолом.

Была описана дозировка до 560 мг, были получены случайные отчеты, когда принимались единичные оральные дозы Ацинопраза до 2400 мг (120 раз обычной рекомендуемой клинической дозы).

Симптомы: спутанность сознания, сонливость, нарушения зрения, тахикардия, тошнота, повышенное потоотделение, головная боль и сухость во рту.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.

Снижение кислотности желудочного сока ввиду приема каких-либо средств, в том числе ингибиторов протонного насоса, способствует увеличению количества бактерий, которые
обычно присутствующих в желудочно-кишечном тракте. Лечение кислотодефицитными препаратами может привести к незначительному повышению риска развития желудочно-кишечных инфекций, таких как сальмонелла и кампилобактер.
В отношении тяжелобольных пациентов детского возраста, которым необходимо в течение длительного времени принимать омепразол, и у которых отмечается низкий уровень витамина В12, рекомендуется выполнять мониторинг уровня В12 в сыворотке крови при проведении длительного лечения.
Беременность и лактация
Фактор безопасности приема препарата во время беременности или в период грудного вскармливания установлен не был.

Омепразол способен замедлить процесс выведения лекарственных препаратов из организма, которые метаболизируются путем окисления в печени, например, варфарина, диазепама и фенитоина.
Пациенты, получающие варфарин или фенитоин вместе с омепразолом, должны находиться под постоянным контролем, поскольку им может потребоваться снижение доз варфарина или фенитоина.
Тем не менее, было доказано в отношении пациентов, принимающих одновременно 20 мг омепразола в сутки и фенитоин, что одновременный прием этих двух препаратов не оказывает воздействия на концентрацию фенитоина в крови.

Хранить в сухом месте при температуре не выше 250С.

Для лечения язвы двенадцатиперстной кишки, язвы желудка и рефлюксного эзофагита рекомендованная ежедневная доза составляет 20 мг. Доза в 40 мг/сутки может потребоваться пациентам, страдающих от слабой реакции при проведении лечения антагонистами Н2-гистаминовых рецепторов. Возобновление рефлюксного эзофагита успешно предотвращено при приеме ежедневной дозы в 20 или 40 мг, тогда как доза в 10 мг/сутки подходит пациентам, страдающим от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Для пациентов, страдающих от ульцерогенной аденомы поджелудочной железы, рекомендована доза омепразола в 60 мг/сутки при соблюдении корректировки в соответствии с индивидуальными особенностями для поддержания целевого выхода желудочного сока. Для пациентов пожилого возраста или пациентов, страдающих от почечной или печеночной недостаточности, корректировка дозы не требуется.