Колтрол

Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата.

Дети: эффективность и меры предосторожности пока не установлены.

ТАБЛЕТКИ 10 мг

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Аторвастатин кальция, эквивалент

Аторвастатин................................... 10 мг



ТАБЛЕТКИ 20 мг

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Аторвастатин кальция, эквивалент

Аторвастатин..................................... 20 мг

Таблетки Аторвастатина содержат Аторвастатин кальция, который является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, лимитирующим скорость реакции, энзимом, превращающим 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, прекурсор стеролов, включая холестерин.

Аторвастатин применяется для снижения в крови уровня ЛПНП-холестерина (плохого холестерина), общего холестерина, триглицеридов (еще одного типа жира) и аполипопротеина B (протеина, участвующего в образовании холестерина). Аторвастатин также применяется для повышения уровня ЛПВП-холестерина (хорошего холестерина), что имеет большое значение для снижения риска затвердения артерий, что, в свою очередь, может привести к инфарктам, инсультам и периферийным сердечно-сосудистым заболеваниям. Аторвастатин может также использоваться и в других целях, не перечисленных в данном перечне медицинских показаний. Аторвастатин, также как и его метаболиты оказывает активное фармакологическое действие на людей. Печень является основным очагом действия препарата и основным очагом синтеза холестерина, а также клиренса ЛПНП. Дозировка препарата, в отличие от системной концентрации лекарства, лучше сочетается с ЛПНП -C редуктазой.

Аторвастатин быстро всасывается при пероральном применении; максимальная концентрация препарата в крови происходит в течение 1 - 2 часов. Степень всасывания увеличивается пропорционально дозе Аторвастатина. Абсолютная биодоступность Аторвастатина (исходное лекарственное вещество) составляет примерно 14% и системная доступность ингибиторной активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первом прохождении» в печени. Средний объем распределения Аторвастатина составляет около 381 литров.

Аторвастатин ≥98% связан с протеинами плазмы.

Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов; вызывает повышение уровня холестерина-липопротеинов высокой плотности и аполипопротеина А. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда), риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект отмечается через
2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.

Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием активных метаболитов. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы. При печеночной недостаточности у больных алкогольным циррозом печени концентрация препарата в крови значительно повышается. Почечная недостаточность не влияет на концентрацию препарата в плазме.

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, лимитирующим скорость реакции, энзимом, превращающим 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, прекурсор стеролов, включая холестерин. Холестерин и триглицериды циркулируют в крови, являясь частью липопротеиновых комплексов. При помощи ультрацентрифугирования, эти комплексы разделяют на фракции ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПСП (липопротеиды средней плотности), ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Клинические и патологические исследования показали, что повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.

Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма; тем не менее, препарат не подвергается энтерогепатической рециркуляции. Среднее время периода полувыведения аторвастатина из плазмы около 14 часов, хотя период полувыведения ингибиторной активности для ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно от 20 до 30 часов за счет активных продуктов метаболизма.

Аторвастатин назначается перорально в виде кальциевой соли, так как дозы выражены в единицах основного вещества. Первоначальная доза – 10 мг ежедневно, которая может быть скорректирована с интервалами в 4 недели с доведением максимальной дозы приема - 80 мг ежедневно.

Симптомы: специфические признаки передозировки не установлены. Вероятными симптомами могут являться  боли в области печени, острая почечная недостаточность; при длительном применении  миопатия и рабдомиолиз.

Лечение: специфического антидота нет, симптоматическая терапия и мероприятия по предупреждению дальнейшего всасывания (промывание желудка и прием активированного угля). Аторвастатин в значительной степени связывается с белками плазмы крови вследствие чего, гемодиализ неэффективен. При развитии миопатии, с последующим рабдомиолизом и острой почечной недостаточности (редко) - немедленная отмена препарата и введение диуретика и раствора натрия гидрокарбоната. Рабдомиолиз может привести к развитию гиперкалиемии, для устранения которой требуется внутривенное введение хлорида кальция или глюконата кальция, инфузия глюкозы с инсулином, использование ионообменников ионов калия или, в тяжелых случаях проведения гемодиализа.

Аторвастатин может вызвать повышение показателей сывороточной КФК, что следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике загрудинных болей. Следует иметь в виду, что увеличение КФК в 10 раз по сравнению с нормой, сопровождающееся миалгией и мышечной слабостью могут быть связаны с миопатией, лечение следует прекратить.

При одновременном применении аторвастатина с ингибиторами протеаз цитохрома CYP3A4 (циклоспорин,  кларитромицин, итраконазол) начальную дозу следует начинать с 10 мг; при кратковременном курсе лечения антибиотиками прием аторвастатина следует отменить.

Необходимо регулярно контролировать показатели функции печени перед началом лечения, через 6 и 12 недель после начала применения препарата или после увеличения дозы, а также периодически (каждые 6 месяцев) во время всего периода применения (до полной нормализации состояния пациентов, у которых уровни трансаминаз превышают нормальные). Повышение показателей "печеночных" трансаминаз наблюдается в основном в первые 3 месяца применения препарата. Рекомендуется отменить препарат или снизить дозу при повышении показателей АСТ и АЛТ более чем в 3 раза.

Следует временно прекратить применение аторвастатина при развитии клинической симптоматики, предполагающей наличие острой миопатии, или при наличии факторов, предрасполагающих к развитию острой почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (тяжелые инфекции, снижение АД, обширные оперативные вмешательства, травма, метаболические, эндокринные или выраженные электролитные нарушения). Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные методы контрацепции. Поскольку холестерин и вещества, синтезируемые из холестерина важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения препарата во время беременности. При применении матерями в I триместр беременности ловастатина (ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы) с декстроамфетамином известны случаи рождения детей с деформацией костей, трахео-эзофагеальным свищом, атрезией ануса. В случае возникновения беременности в процессе терапии, прием препарата должен быть немедленно прекращен, а пациентки предупреждены о потенциальном риске для плода.

Некоторые данные свидетельствуют, что статины как класс повышают уровень глюкозы в крови, а у пациентов с высоким риском развития диабета могут вызвать повышение уровня сахара в крови, которое требует соответствующего лечения. Однако преимущества статинов в отношении снижения рисков сердечно-сосудистых заболеваний превышает небольшое увеличение риска развития диабета, поэтому не следует прекращать применение статинов. Есть основания для периодического мониторинга гликемии у пациентов из группы риска (глюкоза натощак 5,6-6,9 ммоль/л, индекс массы тела
>30 кг/м², повышение уровня триглицеридов, гипертензия), согласно действующим рекомендациям.

Влияние на способность к управлению транспортом и потенциально опасными механизмами: сообщений о неблагоприятном влиянии аторвастатина на концентрацию внимания не имеется.

При одновременном назначении циклоспорина, фибратов, эритромицина, кларитромицина, иммунодепрессивных, противогрибковых лекарственных (относящихся к азолам) и никотинамида концентрация аторвастатина в плазме и риск возникновения миопатии с рабдомиолизом и почечной недостаточности повышается.

Антациды снижают концентрацию на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется).

Одновременный прием аторвастатина с варфарином может усиливать в первые дни  действие варфарина на показатели свертывания крови (уменьшение протромбинового времени). Этот эффект исчезает через 15 дней совместного приема  указанных препаратов.

Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы CYP3A4, сопровождается увеличением концентрации аторвастатина в плазме (при одновременном применении с эритромицином C_max аторвастатина увеличивается на 40%). Ингибиторы протеазы ВИЧ являются ингибиторами СYP3A4. Совместное применение ингибиторов протеазы ВИЧ и статинов повышает уровень статинов в сыворотке крови, что в редких случаях приводит к развитию миалгии, а в исключительных случаях к рабдомиолизу, острому воспалению и распаду поперечнополосатых мышц, ведущего к миоглобулинурии и острой почечной недостаточности. Последнее осложнение в трети случаев заканчивается смертью.

При применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сутки концентрация дигоксина увеличивается примерно на 20%.

Увеличивает концентрацию (при назначении с аторвастатином в дозе 80 мг/сутки) пероральных контрацептивов, содержащих норэтистерон на 30% и этинилэстрадиол на 20%.

Гиполипидемический эффект комбинации с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности, несмотря на снижение концентрации аторвастатина на 25% при его одновременном использовании с колестиполом.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

Употребление грейпфрутового сока во время лечения может привести к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Во время лечения, следует избегать употребление этого сока.

По рецепту.

ТАБЛЕТКИ 10 мг

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Аторвастатин кальция, эквивалент

Аторвастатин................................... 10 мг



ТАБЛЕТКИ 20 мг

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Аторвастатин кальция, эквивалент

Аторвастатин..................................... 20 мг

Таблетки Аторвастатина содержат Аторвастатин кальция, который является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, лимитирующим скорость реакции, энзимом, превращающим 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, прекурсор стеролов, включая холестерин.

Аторвастатин применяется для снижения в крови уровня ЛПНП-холестерина (плохого холестерина), общего холестерина, триглицеридов (еще одного типа жира) и аполипопротеина B (протеина, участвующего в образовании холестерина). Аторвастатин также применяется для повышения уровня ЛПВП-холестерина (хорошего холестерина), что имеет большое значение для снижения риска затвердения артерий, что, в свою очередь, может привести к инфарктам, инсультам и периферийным сердечно-сосудистым заболеваниям. Аторвастатин может также использоваться и в других целях, не перечисленных в данном перечне медицинских показаний. Аторвастатин, также как и его метаболиты оказывает активное фармакологическое действие на людей. Печень является основным очагом действия препарата и основным очагом синтеза холестерина, а также клиренса ЛПНП. Дозировка препарата, в отличие от системной концентрации лекарства, лучше сочетается с ЛПНП -C редуктазой.

Аторвастатин быстро всасывается при пероральном применении; максимальная концентрация препарата в крови происходит в течение 1 - 2 часов. Степень всасывания увеличивается пропорционально дозе Аторвастатина. Абсолютная биодоступность Аторвастатина (исходное лекарственное вещество) составляет примерно 14% и системная доступность ингибиторной активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первом прохождении» в печени. Средний объем распределения Аторвастатина составляет около 381 литров.

Аторвастатин ≥98% связан с протеинами плазмы.

Гиполипидемическое средство

Таблетки, покрытые плёночной оболочкой 10 мг, 20 мг N10 (1x10); N30 (3x10) (блистеры)

Как правило, нежелательные эффекты препарата заключаются в расстройствах со стороны желудочно-кишечного тракта. К другим побочным действиям относятся головная боль, головокружение, бессонница, быстропроходящие высыпания на коже и дисгевзия. До того как начать лечение данным препаратом следует проверить функцию печени и затем наблюдаться периодически в течение года после последнего увеличения дозы препарата. Отмечались случаи гепатита и панкреатита. Также отмечался синдром гиперчувствительности, признаки которого включают ангионевротический отек.

Аторвастатин конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу. Аторвастатин превращает 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, это регулирующее липиды вещество, оказывающее воздействие на липиды плазмы крови. Оно применяется для снижения уровня ЛПНП-холестерина, аполипопротеина B и триглицеридов, а также для повышения уровня ЛПВП-холестерина в лечении гиперлипидемии, включая, гиперхолестеринемию и комбинированную (смешанную) гиперлипидемию (тип IIa или IIb гиперхолестеринемии),  гиперлипидемию (тип IV), а также dysbetalipoproteinaemia (тип III). Аторвастатин может быть также эффективным средством в качестве дополнительной терапии у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, имеющих липопротеид низкой плотности.

Таблетки, покрытые оболочкой белого или почти белого цвета, двояковыпуклые.